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Moreira JR Editora

Alopecia na mulher
Alopecia in women


Denise Steiner
Doutora em Dermatologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Presidente da Sociedade Brasileira de Dermatologia - Biênio 2013-2014. Professora titular da Disciplina Dermatologia da Universidade de Mogi das Cruzes.
Sarita Bartholomei
Especialização em Clínica Médica na Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Título de especialista em Dermatologia. Aperfeiçoamento em Oncologia Cutânea na Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (2012 até o momento). Aperfeiçoamento em Cosmiatria no Hospital das Clínicas de São Paulo (2012-2013).
Recebido para publicação em 05/2013.
Aceito em 07/2013.

© Copyright Moreira Jr. Editora.
Todos os direitos reservados.

RBM Out 13 V 70 N 10
págs.: 343-349

Indexado LILACS LLXP: S0034-72642013011900002

Unitermos: alopecia, alopécia cicatricial.
Unterms: alopecia, cicatricial alopecia.


Sumário
Alopecias são doenças que se caracterizam pela redução ou ausência de cabelos e/ou pelos. Os fenômenos básicos que dão origem aos vários quadros clínicos possíveis podem ser: queda acelerada dos fios e/ou involução dos folículos pilosos (alopecias não cicatriciais). Existe ainda outro grupo de alopecias em que a lesão fundamental é cicatriz e fibrose na região do folículo piloso (alopecias cicatriciais).
As doenças que provocam queda anormal dos cabelos e pelos são aquelas que alteram o ciclo capilar em alguma das suas fases (anágena, catágena ou telógena). Possuem essa característica o eflúvio telógeno, o eflúvio anágeno e a alopecia areata (AA). Já o quadro clínico da alopecia androgenética é provocado, fundamentalmente, pela involução dos folículos pilosos por mecanismo hormonal.
O tratamento é individualizado para cada tipo de alopecia e, ainda, deve-se avaliar as características individuais de cada paciente, como sexo, idade, tempo de evolução da alopecia e expectativas individuais de cada um.

Sumary
Alopecias are diseases that are characterized by the reduction or absence of hair and/or hair. The basic phenomena that give rise to the various possible clinical situations may be: accelerated drop wires and/or regression of hair follicles (non-scarring alopecia). There is another group of alopecia at the injury scar and fibrosis is important in the region of the hair follicle (cicatricial alopecia). The diseases that cause abnormal decline of hair and hair are those that alter the hair cyclein any of its phases (an agen, catagen and telogen). Have this characteristic telogen effluvium, an agen effluvium and alopecia areata (AA). But the clinical picture of androgenetic alopecia is caused primarily by the involution of hair follicles by hormonal mechanism. Treatment is individualized for each type of alopecia, and still must evaluate the individual characteristics of each patient, from sex, age, time of onset alopecia and expectations of each individual.

Resumo

Alopecias são doenças que se caracterizam pela redução ou ausência de cabelos e/ou pelos. Os fenômenos básicos que dão origem aos vários quadros clínicos possíveis podem ser: queda acelerada dos fios e/ou involução dos folículos pilosos (alopecias não cicatriciais). Existe ainda outro grupo de alopecias em que a lesão fundamental é cicatriz e fibrose na região do folículo piloso (alopecias cicatriciais).

As doenças que provocam queda anormal dos cabelos e pelos são aquelas que alteram o ciclo capilar em alguma das suas fases (anágena, catágena ou telógena). Possuem essa característica o eflúvio telógeno, o eflúvio anágeno e a alopecia areata (AA). Já o quadro clínico da alopecia androgenética é provocado, fundamentalmente, pela involução dos folículos pilosos por mecanismo hormonal.

O tratamento é individualizado para cada tipo de alopecia e, ainda, deve-se avaliar as características individuais de cada paciente, como sexo, idade, tempo de evolução da alopecia e expectativas individuais de cada um.

ALOPECIAS NÃO CICATRICIAIS

Compreendem o grupo de alopecias adquiridas, nas quais se observa perda de cabelos ou pelos sem que haja atrofia cicatricial.

Alopecia areata

Caracteriza-se por perda brusca e completa de pelos em uma ou mais áreas do couro cabeludo, podendo afetar também outras regiões (barba, supercílio, púbis etc.), sem sinais inflamatórios e de atrofia de pele, originando placas alopécicas de pele lisa, geralmente circulares, com 1 a 5 cm de diâmetro. Na periferia das lesões se pode facilmente destacar pelos que apresentam a extremidade distal mais espessa do que a proximal, assemelhando-se a ponto de exclamação (cabelos peládicos).

Alterações ungueais estão presentes em 10% a 66% dos casos, sendo que a alteração mais comum são as depressões cupuliformes (pitting).

À dermatoscopia se destacam os seguintes achados dermatoscópicos: pontos amarelos (yellowdots); fios distróficos; pelos peládicos; pelos cadavéricos; pelugem fina; branca ou translúcida.

Na histopatologia se destacam: número total de folículos pilosos levemente reduzido ou normal; razão terminais/velos 3:1; pelos do tipo velos deve estar acima de 25% a 30% do total de folículos pilosos; número reduzido de folículos pilosos em cortes profundos; aumento do número de hastes fibrosas; número de folículos pilosos normal; aumento do número de folículos pilosos de tipo velos e intermediários.

Tratamento
A conduta terapêutica deve ser individualizada, considerando-se a faixa etária e a extensão da doença. As diferentes modalidades de tratamento são importantes no controle da doença, porém não são capazes de curá-la. O tratamento pode ser tópico, intralesional ou sistêmico.

Terapêutica tópica

· Irritantes primários (solução de fenol a 88% a 98%, antralina 0,25% a 1%, neve carbônica, nitrogênio líquido).
· Corticosteroides tópicos.
· Minoxidil 2% a 5%.
· Imunomoduladores - pimecrolimus e tacrolimus.

· Imunoestimuladores - SADBE (éster dibutílico do ácido esquárico), difenciprona, DNCB (dinitroclorobenzeno).
· Bexatroteno em gel a 1%.
· Capsaicina.
· Inibidores tópicos da calcineurina.

Terapêutica intralesional

· Corticoides: acetonido de triancinolona de 2,5 a 10 mg/ml, em solução aquosa, em múltiplas injeções puntiformes.

Terapêutica sistêmica

· Fototerapia com PUVA.
· Corticoides sistêmicos.
· Ciclosporina - 6 mg/kg/dia.
· Sulfassalazina - 500 mg, 2 a 3 vezes por dia, até chegar a 3 g por dia.
· Metotrexato em doses de 20 mg a 25 mg semanais, isoladamente ou em associação com corticoide (prednisona) 20 mg/dia.

Eflúvio telógeno (ET)

Consiste em queda exagerada de cabelos, ocorrendo de dois a quatro meses após um estímulo que faz com que ocorra um desequilíbrio no ciclo folicular, no qual os pelos, na fase anagênica, passam, precocemente, às fases catagênica e telogênica. Pode chegar a cair mais de 600 fios por dia.

As causas podem ser: pós-parto, contraceptivos orais, febre, dietas de emagrecimento, deficiência proteica, deficiência de ferro, deficiência de zinco, estados tensionais prolongados, doenças sistêmicas, dermatite de contato no couro cabeludo.

Cerca de 30% dos pacientes com ET apresentam dor no couro cabeludo. Um paciente pode chegar a apresentar queda de até 60% dos fios de cabelo. Os pelos são facilmente destacáveis, sendo a queda exagerada a queixa principal. Em fases iniciais, o teste de tração suave é positivo. A análise dos cabelos eliminados espontaneamente mostra queda de cabelos muito aumentada e a microscopia dos fios exibe cabelos na fase telógena e alguns fios com alongamento do saco epitelial, característico de telógeno recém-formado. O tricograma indica grande quantidade de cabelos na fase telógena. Após algum tempo, quando o paciente já se encontra em fase de resolução, o teste de tração suave se torna negativo e a análise dos cabelos eliminados espontaneamente mostra uma queda normal.

À dermatoscopia se destacam: diminuição da densidade capilar, grande quantidade de acrotríquios vazios.

Na histopatologia: número total de folículos pilosos normal, mais de 25% de folículos em fase telógena, relação de folículos terminais e velos com distribuição normal tanto em cortes superficiais quanto em cortes profundos. No ET crônico, as alterações são discretas. Apenas em fases tardias pode surgir aumento discreto do número de pelos do tipo velos.

Tratamento

· Medicamentos eletivos para as causas citadas quando presentes.
· Esclarecer que a perda de até cem fios por dia é normal.
· Pode ser útil uma dieta rica em proteínas, minerais e vitaminas.
· Procurar ajudar no estado do controle emocional.
· Esclarecer que a melhora do quadro pode demorar alguns meses e que a percepção da recuperação também pode ser demorada, pois os fios crescem em media 1 cm ao mês e, em especial nas pessoas com cabelos compridos, a recuperação estética pode levar mais de 1 ou 2 anos para acontecer.

De qualquer forma, após afastada a causa, o procedimento se normaliza cerca de 2 a 3 meses depois e existe uma recuperação total dos cabelos.

Alopecia androgenética (AAG)

É uma condição genética comum de queda de cabelo, produzida pela ação de andrógenos circulantes. Em indivíduos geneticamente predispostos, começa a ocorrer, por influência hormonal, uma gradual e progressiva miniaturização dos folículos terminais em determinadas áreas do couro cabeludo. Essa condição começa no início da vida adulta com a perda e o afinamento progressivo dos cabelos. Na mulher o acometimento é de padrão difuso, iniciando-se na região frontal, podendo atingir o vértex, com preservação da linha frontal. Forma-se um padrão difuso característico, visto que os fios velos se entremeiam com os cabelos normais, permitindo a observação do couro cabeludo. Tanto o padrão masculino quanto o feminino podem ocorrer de forma isolada ou conjugada, em ambos os sexos, e a velocidade de progressão e as variações de padrão são determinadas geneticamente.

A característica essencial da AAG consiste no afinamento lento e gradual dos cabelos nas regiões acometidas de forma assintomática. Fios terminais pigmentados começam a ser substituídos por fios velos despigmentados. O início desse processo pode se dar em qualquer idade após a puberdade, tornando-se evidente, na mulher, a partir dos 25 a 30 anos.

Na dermatoscopia se destacam: diversidade do diâmetro dos fios, sinais peripapilares, atriquia focal, pigmentação do couro cabeludo.

Na histopatologia se destacam: número total de folículos pilosos levemente reduzido ou normal, razão terminais/velos 3:1, pelos do tipo velos devem estar acima de 25% a 30% do total de folículos pilosos, número reduzido de folículos pilosos em cortes profundos, aumento do número de hastes fibrosas, número de folículos pilosos normal, aumento do número de folículos pilosos de tipo velos e intermediários.

Tratamento
Por ser uma afecção de evolução crônica e gradativa, deve-se deixar bem claro o cuidado constante, pois, conforme a tendência genética, a evolução pode ser muito rápida. No sexo feminino o tratamento dependerá, em primeiro lugar, de avaliação da parte hormonal. Após isso, vários medicamentos poderão ser utilizados.

1. Sistêmico
· Espironolactona na dose de 25 a 200 mg por dia.
· A finasterida, embora contraindicada em mulheres em idade fértil, pode ser útil, devendo-se fazer a prevenção da gestação. A dose pode ser de 1 a 5 mg por dia, em especial se houver sintomas de hiperandrogenismo.
· No caso de haver alterações de substâncias como ferro, vitamina B12, zinco, vitamina D, ácido fólico, estas devem ser corrigidas.
· O cetoconazol em xampu e loção pode ser usado.
· Os estudos com a dutasterida na dose de 0,5 mg por dia também estão sendo conduzidos em mulheres, com a mesma precaução com relação à gestação.

2. Tópicos
O minoxidil é indicado para ser usado na dose de 2%. Muitos autores referem obter melhor resultado com a dose de 5%, porém se deve ficar atento para uma maior presença de hipertricose, em especial na face.
· Loções à base de espironolactona a 2% e progesterona a 2% também são utilizadas, assim como o estradiol a 0,025%
· Laser de baixa potência - atua por fotobioestimulação, provocando, teoricamente, um estímulo no folículo piloso. Ainda não há um consenso sobre sua utilização, mas se apresenta com boas perspectivas como coadjuvante no tratamento.

3. Cirúrgico
Em casos mais avançados e resistentes à terapêutica clínica, a cirurgia de microtransplante capilar, com a utilização das unidades foliculares, quando bem indicada, pode trazer excelentes resultados cosméticos.
Como novidade destacamos a técnica conhecida como FUE (extração de unidades foliculares), na qual se retiram individualmente as unidades foliculares com sistema motorizado semelhante à um punch motorizado, sendo que a cicatriz fica bastante camuflada. Esta técnica não substitui a tradicional, mas pode ser utilizada em casos específicos.

Alopecias traumáticas

Também conhecida pelos termos alopecia induzida por pressão, alopecia mecânica, alopecia pós-operatória, alopecia por questões ocupacionais, a alopecia traumática ocorre por algum tipo de ação mecânica sobre o couro cabeludo, ação esta que pode apresentar várias origens e levar a quadros de alopecia temporária ou até mesmo definitiva (cicatricial). Caracteriza-se pela perda temporária ou definitiva dos cabelos, sendo produzida por ação física, mecânica ou química sobre os fios dos cabelos.

São várias as situações que podem ser consideradas causadoras das alopecias traumáticas: tratamentos cosméticos (alisamentos, alongamentos, tinturas, escova progressiva), queimaduras, alopecias pós-cirúrgicas, infecções, entre outras.

Clinicamente, podem manifestar-se desde uma rarefação no local da lesão até quadros extensos de acometimento. Qualquer que seja a causa, podemos encontrar desde áreas nas quais permaneçam fios distróficos, curtos ou de diferentes tamanhos, até áreas nas quais ocorra a perda total dos cabelos, ficando placa isolada ou placas múltiplas totalmente sem cabelos. Quando são causadas por infecção, geralmente encontramos sinais característicos, como a presença de pústulas com secreção purulenta.

Cabe-nos destacar a tricotilomania, que é causada pelo hábito de arrancar os cabelos, sendo enquadrada entre as dermatocompulsões. Nesse caso, o diagnóstico diferencial mais importante é com a alopecia areata. Outro diagnóstico diferencial importante nas crianças é a tinea tonsurante, na qual se nota descamação e cotos de cabelos parasitados.

O quadro clínico apresenta algumas características semelhantes, independente da causa. Nas áreas de alopecia se notam cabelos normais de diferentes comprimentos e, em algumas situações, pode haver alopecia total (em especial, quando ocorre queimadura ou trauma, como em um acidente ou lesão química). Vemos áreas irregulares, de margens maldefinidas, podendo ou não haver sinais de inflamação ou infecção, dependendo da causa básica.

Na dermatoscopia se destacam: pequenos pelos curtos, enrolados e fraturados.

Tratamento
É fundamental definir a causa primária. Independente do trauma, se não houver uma alopecia cicatricial, a remoção do agente causador leva à resolução do quadro.

No caso da alopecia cicatricial, dependendo da extensão, pode-se optar:
· Transplante de cabelos;
· Redução da área alopécica;
· Próteses capilares.

Alopecias cicatriciais primárias

As alopecias cicatriciais causam perda capilar irreversível, em consequência da destruição das células-tronco localizadas no bulge, nas glândulas sebáceas. Clinicamente, ocorre não apenas perda capilar definitiva, mas também destruição do osteofolicular, produzindo, nos casos avançados, o aspecto típico de pele lisa e brilhante no local, visível na histopatologia como a substituição da unidade pilossebácea por fibrose. Diferentemente de outras alopecias, como a areata, ou de eflúvios transitórios, como o telógeno, as alopecias cicatriciais produzem um dano permanente na unidade pilossebácea com perda capilar irreversível. Por esse motivo devem ser diagnosticadas e tratadas precocemente, limitando assim sua extensão.

Resumo da classificação proposta, em 2001, pela North American Hair Research Society:

A - Grupo linfocítico
· Líquen plano pilar
· Alopecia fibrosante frontal
· Pseudopelada de Brocq
· Alopecia cicatricial central centrífuga
· Lúpus eritematoso discoide*

B - Grupo neutrofílico
· Foliculite decalvante
· Foliculite em tufos

C - Grupo misto
· Foliculite queloideana*
· Foliculite dissecante*
*Não são alopecias cicatriciais primárias.

É fundamental realizar um diagnóstico precoce das alopecias cicatriciais porque, quanto antes for iniciado o tratamento, mais fios serão preservados. Pacientes relatam história de perda capilar progressiva, de meses de evolução, acompanhada de coceira, sensibilidade local, dor ou queimação. Referem não haver repilação no local (se houver, deve-se pensar em outro diagnóstico). A distribuição das lesões pode ser em pequenas ou grandes placas, confluentes ou não, de localização central ou na margem do couro cabeludo. Às vezes, formam desenhos irregulares e geométricos. No caso marginal, na região frontal, se existirem cabelos finos residuais visíveis "fora" da área acometida, pode haver indicação de alopecia de tração, e não de alopecia cicatricial. O paciente é mais bem examinado sentado em uma cadeira, com ajuda de uma lupa com luz. O uso do dermatoscópio/tricoscópio é bem útil, em especial no diagnóstico diferencial de alopecia androgenética e areata.

Sinais importantes, destacam-se:
· Ausência do osteofolicular: áreas já comprometidas, cicatriciais, pele lisa, brilhante e sem inflamação (eritema ou descamação). Sua coloração é mais clara, consequência da fibrose. No caso da alopecia areata, a coloração da pele é normal.
· Tração positiva nas áreas ativas da lesão (em geral na periferia de uma placa): um teste positivo (mais de 5 fios por grupo de 40) indica lesão ativa. Útil para saber se o tratamento está sendo efetivo. Diferente de outros eflúvios, esse cabelo tracionado é um anágeno normal, sendo a alopecia cicatricial primária a única situação em que isso ocorre. Diagnóstico diferencial inclui a síndrome dos anágenos frouxos, quando os anágenos são distorcidos, em anzol, e a cutícula se apresenta ondulada.
· Lesões inflamatórias nas bordas ativas: na periferia da lesão cicatricial se podem encontrar pápulas eritematosas, crostas e pústulas. Observe o aspecto nitidamente perifolicular, típico das alopecias cicatriciais primárias. É justamente onde ocorre o processo inflamatório, na porção superior do folículo piloso, com o osteofolicular e infundíbulo.
· Cabelos residuais no centro da lesão: presença de fios terminais crespos e isolados no meio da lesão pode ser consequência da torção dos fios pela fibrose tecidual. Caso sejam finos ou em exclamação, pode ser indicação de repilação, atividade de alopecia areata ou miniaturização de alopecia androgenética.

Mesmo em casos bem nítidos de alopecia cicatricial se deve realizar uma completa investigação laboratorial, a fim de afastar outras causas coexistentes, inclusive deficiências nutricionais e alterações endocrinológicas.

No caso de suspeita de alopecia cicatricial se deve realizar obrigatoriamente uma biópsia da lesão. Buscar a mais típica e ativa possível. Utilizar um punch de 4 mm, incluir tanto a porção superficial, onde está a patologia, no caso das alopecias cicatriciais primárias, como a porção profunda do bulbo capilar, importante para o diagnóstico diferencial de alopecia areata.

Na alopecia areata, o processo inflamatório se encontra no bulbo capilar, poupando a glândula sebácea e o infundíbulo, justamente o oposto das alopecias cicatriciais primárias.

Ao realizar a biópsia se deve inclinar o punch até que ele fique paralelo aos fios de cabelo, para evitar transecção dos fios. Prefira um punch descartável de 4 mm. Após a anestesia, infiltrar a derme do local da biópsia com soro fisiológico, pois isso eleva os fios de cabelo, deixando-os mais verticais, evitando transecção. Também firma a pele e diminui o sangramento. A biópsia se deve atingir o nível subcutâneo para incluir a porção profunda dos folículos capilares no histopatológico. Uma biópsia de 4 mm do couro cabeludo, com o usual corte histológico vertical, evidencia 3 ou 4 folículos capilares. Contudo, quando realizados cortes transversais (horizontais), é possível visualizar até 30 folículos capilares, sendo assim preferível para diagnosticar uma alopecia cicatricial.

O mais recomendado é realizar a biópsia logo na primeira consulta, pois com base na predominância do infiltrado inflamatório, tem-se tanto o diagnóstico como a decisão terapêutica. O ideal é realizar duas biópsias com punch de menos de 4 mm, sendo em uma solicitado um AP em cortes transversais (para diagnóstico de alopecia cicatricial primária) e outro AP em cortes longitudinais (para diagnósticos diferenciais).
· Líquen plano pilar (LPP): ocorre geralmente em mulheres caucasianas adultas, que apresentam queda de cabelo que evolui para falhas, podendo ser de curso rápido ou progressivo. A sintomatologia inclui irritação local, como prurido, dor ou queimação. Ao exame, notam-se pequenas placas de 2 a 3 cm dispersas pelo couro cabeludo, lisas e sem inflamação, com a característica ausência dos osteofoliculares. Com o tempo essas placas podem coalescer, formando lesões maiores. Nas margens ativas das lesões se visualizam crostas e eritema perifolicular. O teste de tração é positivo, com grande número de anágenos. Em outros casos pode haver apenas um afinamento capilar central e progressivo, lembrando alopecia androgenética. Ao contrário da alopecia androgenética, o cabelo remanescente chama a atenção por ser grosso, acima da média. O aspecto liso da placa, sem osteofoliculares, faz o diferencial tanto com a alopecia androgenética quanto com a areata. Em razão da pele ser lisa e sem inflamação, estabelece-se o diferencial com lúpus, que apresenta placa inflamatória, com plugging e hipo/hipercromia. Lesões de líquen plano em outros locais podem surgir durante o curso da doença.
· Alopecia fibrosante frontal: considerada uma variante mais branda do LPP, caracteriza-se pelo retrocesso simétrico e progressivo da linha capilar frontotemporal, revelando um faixa de pele lisa e clara, contrastando com a pele da fronte, que apresenta sinais de dano solar. Em alguns casos essa faixa pode progredir além das orelhas. Crostas e inflamação perifolicular comumente estão presentes, mas restritas à borda capilar. A maioria dos casos ocorre em mulheres na pós-menopausa. É comum ocorrer a perda parcial ou total da sobrancelha, sendo um importante sinal diagnóstico. Diferente da alopecia areata do tipo ofiásico, há ausência de osteofoliculares e presença de eritema e crostas.
· Pseudopelada de Brocq: caracteriza-se por pequenas placas de alopecia cicatricial (1 a 2 cm), muitas vezes confluentes, na parte central do couro cabeludo. São assintomáticas, lisas e cor de pele, lembrando pegadas na neve. Difere-se do LPP tanto pela ausência de sintomas como pela ausência de inflamação local, embora lesões iniciais possam apresentar leve eritema e descamação. Difere-se também da alopecia areata pelo aspecto geométrico (não oval) e assimétrico das placas. A doença progride lentamente, com períodos de atividade e remissão. Muitas vezes, o único sinal de atividade é a possibilidade de se extraírem fios anágenos da borda da lesão. A pseudopelada constitui uma doença com características próprias e não o estágio final das alopecias cicatriciais. A tração positiva é o melhor indicador e de atividade.
· Lúpus eritematoso discoide (LED): caracteriza-se por placa eritematosa e descamativa bem demarcada em áreas expostas ao sol. As lesões podem ser sintomáticas (sensibilidade, prurido ou queimação). Essas placas arredondadas (discoide) progridem lentamente, deixando áreas atróficas com escamas, graus variados de discromia e telangiectasias. Essa escama é aderente, com presença de plugging, lembrando comedões. Quando elevada, a escama mostra espículas de queratina, como se fossem várias tachinhas que prendem o carpete - um sinal característico. Costuma ocorrer mais em mulheres negras jovens. São comuns lesões de LED na face, principalmente nas áreas expostas ao sol, ou lesões dicrômicas no interior das orelhas, um importante sinal. O LED difere das outras alopecias cicatriciais primárias, em que o processo é focal, atingindo primariamente a unidade pilossebácea. No LED o comprometimento capilar é secundário à agressão que ocorre na pele como um todo, e o cabelo está apenas no meio do caminho. Por isso, lesões tratadas antes da queda podem ser reversíveis. O LED é uma manifestação cutânea do espectro autoimune do lúpus eritematoso, embora menos de 10% dos pacientes de LED apresentem comprometimento sistêmico. Mesmo assim, uma completa investigação clínica e laboratorial é mandatória.
· Foliculite decalvante: é um quadro de foliculite crônica, purulenta e progressiva, que ocorre geralmente em um couro cabeludo já acometido por uma severa dermatite seborreica, com muita inflamação e descamação. Pode apresentar lesão única ou múltipla, sendo mais comum no vértex. Tipicamente surgem pápulas bem inflamatórias e pústulas perifoliculares. Afeta homens e mulheres, em geral adultos jovens. Devido ao quadro inflamatório, as lesões costumam ser dolorosas. Quando há placas cicatriciais, a margem capilar pode ser altamente inflamatória, com eritema, edema, crostas e pústulas. É comum haver mais de cinco fios de cabelos agrupados, saindo de um único osteofolicular bem dilatado, dando o característico aspecto de "tufo" Isso ocorre secundariamente ao processo inflamatório, com destruição do infundíbulo e fusão dos folículos. Casos que apresentam predominantemente esse aspecto de "tufo" são chamados de foliculite em tufos, sendo uma variante com melhor prognóstico, visto que a perda capilar é mínima. O quadro evolui com queda capilar, com teste de tração positivo, sendo um anágeno para dois telógenos. Com a progressão da doença as lesões coalescem, podendo formar grandes placas alopécicas. Diferentemente da foliculite dissecante, não forma tratos sinuosos profundos. Na fase inicial a pele se mostra inchada, "pantanosa", bem diferente do aspecto atrófico do lúpus e do LPP.

O agente etiológico em geral é o Staphylococcus aureus e talvez os pacientes tenham uma resposta antigênica aberrante. Outros patógenos podem ser encontrados, portanto, culturas repetidas e antibiograma são fundamentais para selecionar o antibiótico adequado. Micológico direto e cultura para fungos também devem ser realizados como diagnóstico diferencial. Para identificar pacientes portadores de S. aureus nasal prefira culturas de pústulas e pele abaixo de escamas, assim como culturas do vestíbulo nasal.

· Foliculite dissecante (celulite dissecante, perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens): doença supurativa do couro cabeludo, caracterizada por nódulos flutuantes, dolorosos, com drenagem purulenta e tratos sinuosos profundos interconectados. As lesões eventualmente evoluem para alopecia cicatricial. Afeta em geral homens negros e jovens. A foliculite dissecante pode estar associada à acne conglobata e hidradenite supurativa, formando uma tríade clássica. A oclusão folicular, decorrente da hiperqueratose, favorece a infecção folicular secundária, seguindo-se de ruptura folicular e liberação da produção sebácea e debris na derme. Esse processo causa uma reação inflamatória tipo corpo estranho, podendo resultar em fibrose e alopecia. Cultura mostra Staphylococcus coagulase-negativa (não S. aureus). Cultura para fungos deve ser realizada, afastando possibilidade de micose profunda. Quando tratada precocemente, a perda capilar pode ser parcialmente reversível.

Na histopatologia, não é sempre que o dermatopatologista consegue correlacionar o quadro clínico à histologia ou as diferenças histológicas ao diagnóstico clínico. Muitas vezes, um diagnóstico genérico de alopecia cicatricial pode revelar-se frustrante a todos. Em vez de tentar fazer essa correlação, dá-se mais atenção ao tipo do infiltrado inflamatório, pois ele é fundamental na escolha terapêutica. Críticos dessa classificação lamentam não ser possível diferenciar todos os tipos de alopecias cicatriciais clinicamente consagrados. Por outro lado, isso pode indicar que não se trata de doenças distintas, mas sim apenas de variantes clínicas de uma mesma patologia fundamental.

Com base no tipo de infiltrado inflamatório, a dermatopatologia das alopecias cicatriciais primárias se divide em dois grupos principais: infiltrado linfocífico e infiltrado neutrofílico. Essa classificação não é perfeita, embora seja prática, pois orienta a conduta terapêutica. Em última análise, isso é o que importa ao paciente. No entanto, casos avançados, de longa evolução, podem apresentar apenas uma extensa fibrose com destruição folicular, sendo de difícil classificação.

Tratamento
O objetivo principal do tratamento é diminuir os sintomas e reduzir ou parar a progressão do processo cicatricial. O cabelo perdido dificilmente retornará. Esse limite terapêutico deve ser explicado ao paciente. Embora haja estabilidade por meses ou anos, pode haver recorrência.

Os critérios clínicos a serem avaliados para determinar o grau de atividade e eficácia terapêutica são: sintomas: prurido, dor ou queimação; aspecto das lesões: eritema perifolicular, descamação perifolicular, eritema, crostas e pústulas; progressão da perda de capilar: por meio do teste de tração, relato do paciente, controle fotográfico e medição das lesões. Esses controles devem ser feitos a cada três meses e anotados em uma tabela de evolução. Caso a avaliação apresente melhora, o tratamento deve ser continuado por 6 a 12 meses.

Por outro lado, se não houver melhora após três meses de tratamento e ainda persistirem fortes sintomas ou grande atividade, deve-se considerar outra medicação, a ser mantida por mais 6 a 12 meses.

Em geral, os casos de alopecia cicatricial primária que pertencem ao grupo contendo infiltrado linfocítico são tratados com agentes imunomoduladores e os que pertencem ao grupo contendo infiltrado neutrofílico são tratados com agentes antimicrobianos. Por esse motivo, a biópsia é mandatária e deve ser realizada, sempre que possível, na primeira consulta, sempre que houver suspeita de alopecia cicatricial primária.

Pacientes com quadros totalmente estáveis (burned out), sem queda ativa nem novas lesões há pelo menos dois anos, podem realizar cirurgia redutora da área cicatricial ou pequeno teste no local da cicatriz para transplante capilar. Transplante, de fato, apenas após um ano do teste com sucesso. Mesmo ocorrendo "pega" dos enxertos capilares pode haver novo ataque no futuro, não podendo ser garantido um resultado em longo prazo. No futuro, a neogênese de folículos capilares autólogos, teoricamente, poderá ser uma alternativa.

Tratamento do grupo com infiltrado linfocítico (agentes imunomoduladores e PPAR-gama-agonistas)

Oral
· 1ª escolha: hidroxicloroquina 200 mg 2x/dia, por 6 a 12 meses, ou doxiciclina 100 mg 2x/dia, por 6 a 12 meses.
· 2ª escolha: (PPAR-gama-agonistas) pioglitazona 15 mg/dia por 3 a 6 meses, em especial para o LPP e AFF. Ainda não existe seguimento de longo prazo.
· 3ª escolha: mofetil micofenolato 0,5 g, 2x/dia no primeiro mês. Depois, 1 g, 2x/dia, por 5 meses, ou ciclosporina 3 a 5 mg/kg/dia (ou 300 mg/dia), por 3 a 5 meses.

Tópico
· Xampu contra a dermatite seborreica.
· Corticosteroides de alta potência.
· Tacrolimus 0,1% ou pimecrolimus 1%.

Intralesional
Infiltração de acetonida de triancinolona 10 mg/ml, nos locais inflamados, a cada 4 a 6 semanas e depois de 8 a 12 semanas, de acordo com a inflamação local. Infiltrar pequena quantidade na derme média, mantendo 1 cm de distância entre os pontos.

Tratamento do grupo com filtrado neutrofílico/plasmocítico (misto) com antibióticos

É fundamental obter uma cultura do agente infeccioso com teste de sensibilidade (antibiograma). Realizar cultura do material de uma pústula sempre que possível. Caso contrário, levantar uma crosta e coletar material da pele abaixo para cultura. Alternativamente, cultivar pequena biópsia de couro cabeludo afetado ou bulbos capilares obtidos no teste de tração. Selecionar o antibiótico com base no patógeno predominante e na sua resistência em dada comunidade. Cultivar também o vestíbulo nasal, pois pode ser um reservatório do patógeno. Evitar bonés, perucas e bandanas, pois podem tornar-se verdadeiras "incubadoras" de S. aureus.

Staphylococcus aureus
É o patógeno mais frequentemente encontrado. A infecção é apenas local, não havendo comprometimento sistêmico quanto à imunidade, sugerindo, portanto, uma reação de hipersensibilidade a esse patógeno. Outros fatores preexistentes ou adjuvantes já foram aventados, inclusive a dermatite seborreica, que deve ser tratada. Outros patógenos podem coexistir, sugerindo uma interação ou possível facilitação.

Oral
· Cefalexina 500 mg, 6/6 horas, por 10 semanas associado à rifampicina oral, 600 mg de manhã por 10 dias.
Possíveis substitutos:
· Clindamicina 300 mg, de 12/12 horas ou ciprofloxacina 750 mg, de 12/12 horas ou doxiciclina 100 mg de 12/12 horas, sempre durante 10 semanas e sempre associado a rifampicina 600 mg, uma vez ao dia, pela manhã, nos 10 primeiros dias do tratamento.
· Sulfametoxazol 800 mg ou trimetoprima 160 mg (F), de 12/12 horas, por 10 semanas.

Tópico
· Fosfato de clindamicina a 1% (solução tópica ou gel) ou dapsona 5% (gel) ou mupirocin (pomada).
· Acetonida de fluocinolona 0,01% em veículo capilar.
· Xampu para dermatite seborreica.
· Pacientes com cultura nasal positiva para S. aureus: aplicar mupirocin tópico no vestíbulo nasal, 1x/dia, por 1 semana e, então, aplicar 1x/mês.

Intralesional
· Acetonida de triancinolona 10 mg/ml, em locais sintomáticos.

· Para foliculite dissecante: embora às vezes isolados, Propionibacterium acnes ou Staphylococcus coagulase negativa, a cultura muitas vezes é negativa. Patógenos como Staphylococcus aureus ou proteus em alguns casos podem ser isolados. Quando a cultura for positiva, o patógeno deve ser tratado com o antibiótico específico, com base no antibiograma. Tinea captis e micoses profundas são diagnósticos diferenciais. Assim, deve ser solicitada também cultura para fungos.
A isotretinoína pode ser útil em alguns pacientes. A dose inicial deve ser pequena, 10 a 20 mg/dia, por 6 a 12 meses, evitando exacerbação das lesões.
Anti-TNF (fator de necrose tumoral): infliximab e adalimumab podem ser úteis em casos não responsivos, com melhora da inflamação e drenagem purulenta. O tratamento deve ser de longo prazo, mas costuma haver recidiva após suspensão da medicação.
· Para foliculite queloideana: em casos iniciais, corticosteroides tópicos (classes 1 e 2), com ou sem antibióticos tópicos. Para pápulas e nódulos: acetonida de triancinolona 10 mg/ml intralesional, a cada 4 a 6 semanas; associada a antibióticos tópicos ou orais como tetraciclina, doxiciclina ou minociclina. Em casos avançados, exérese cirúrgica pode ser necessária.



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