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Anemia ferropriva
Iron deficiency anemia


João Targino de Araújo
Professor livre-docente - Hematologia - Instituto de Medicina Tropical de São Paulo / Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina - Universidade de São Paulo.
Endereço para correspondência: Rua Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 470. CEP 05403-000 - Cerqueira César - São Paulo - SP - Tel.: 3066-7013 - E-mail: targino@usp.br - Site:www.imtsp.fm.usp.br/labhemat.htm

Unitermos: anemia ferropriva, Pediatria.
Unterms: iron deficiency anemia, Pediatrics.


Sumário
Resumo - A anemia é uma condição na qual a concentração de hemoglobina dos eritrócitos está abaixo do normal. Resulta em uma diminuição fisiológica na capacidade de suprir oxigênio aos tecidos. A causa da anemia é um incrível aumento na destruição das células vermelhas, com diminuição da média de produção. Mediante seguimento das complicações clínicas da anemia, é importante determinar se o problema é isolado ou afeta duas ou mais linhagens celulares, o que indicaria um comprometimento da medula óssea.
Das anemias, a mais freqüente é a ferropriva. Estima-se que 40% da população mundial, devido à subnutrição, possua esse tipo de anemia. A quantidade de ferro em um recém-nascido é estimada em torno de 75 mg/kg. Uma criança de 3 kg tem aproximadamente 225 mg de ferro total ao nascer. Recomenda-se a avaliação da absorção de ferro (curva de absorção do ferro) no paciente, para determinar a via mais adequada de administração para correção do quadro clínico, quando a anemia persistir mesmo diante de uma dieta adequada.

Sumary
Anemia is the condition in which the concentration of hemoglobin in the red cells is reduced below normal. Anemia results in a physiologic decrease in the oxygen carrying capacity of the blood and reduced oxygen supply to the tissues. Causes of anemia are increased loss and destruction of red blood cells. There is a significant decreases in their rate of production. When evaluating a child with anemia, it is important to determine if the problem is limited to one cell line or exists in multiple cell lines, i.e., red cells, platelets or white cells. When two or three cell lines are affected, this may indicate bone marrow involvement.

Iron deficiency is the most common form of anemia and exceeds all others causes in childhood by at least three times. As the amount of iron in the newborn is approximately 75 mg/kg, a 3 kg infant will have approximately 225 mg total body iron at birth.

Numeração de páginas na revista impress: 111 à 114

Resumo


A anemia é uma condição na qual a concentração de hemoglobina dos eritrócitos está abaixo do normal. Resulta em uma diminuição fisiológica na capacidade de suprir oxigênio aos tecidos. A causa da anemia é um incrível aumento na destruição das células vermelhas, com diminuição da média de produção. Mediante seguimento das complicações clínicas da anemia, é importante determinar se o problema é isolado ou afeta duas ou mais linhagens celulares, o que indicaria um comprometimento da medula óssea.

Das anemias, a mais freqüente é a ferropriva. Estima-se que 40% da população mundial, devido à subnutrição, possua esse tipo de anemia. A quantidade de ferro em um recém-nascido é estimada em torno de 75 mg/kg. Uma criança de 3 kg tem aproximadamente 225 mg de ferro total ao nascer. Recomenda-se a avaliação da absorção de ferro (curva de absorção do ferro) no paciente, para determinar a via mais adequada de administração para correção do quadro clínico, quando a anemia persistir mesmo diante de uma dieta adequada.

INTRODUÇÃO

A anemia é uma condição na qual a concentração de hemoglobina dos eritrócitos está abaixo do normal. A anemia resulta em uma diminuição fisiológica na capacidade de suprir oxigênio aos tecidos. A causa da anemia é um incrível aumento na perda ou destruição das células vermelhas do sangue, com diminuição da média de produção. Quando se avalia a evolução de uma pessoa com anemia, é importante determinar se o problema é limitado a uma linha de células, como o eritroblasto, plaquetas ou células brancas. Quando duas diferentes linhagens celulares estão envolvidas, isso pode indicar um comprometimento da medula óssea: em geral leucemia, doença metastática, anemia aplástica, seqüestração, como hiperesplenismo, deficiência imunológica, anemia hemolítica imune, destruição de células periféricas ou púrpura trombocitopênica imune(8-9).

Das anemias, a mais freqüente é a anemia ferropriva. Estima-se que mais de 40% da população mundial, devido à subnutrição, possua este tipo de anemia(9-12). Segundo dados da OMS, 3,3 bilhões de pessoas são acometidas.

Chegou-se à conclusão de que, em indivíduos normais, o índice de ferro deve permanecer entre 60 e 160 mcg. Estima-se que a quantidade de ferro em recém-nascidos é aproximadamente 75 mg/kg. Uma criança de três quilos tem aproximadamente 225 mg de ferro total ao nascer. Se não existe ferro na dieta, ou se a perda de ferro é maior do que o ferro ingerido, em seis meses os estoques de ferro desaparecem. A deficiência de ferro mais comum é a ingestão inadequada de ferro durante os anos de desenvolvimento da criança. O excessivo consumo de leite de vaca, associado com gastrenterite e as perdas crônicas de sangue devem ser investigados para considerar a causa da anemia(9).

As reservas de ferro começam a diminuir nos estágios iniciais da deficiência de ferro, resultando em baixa concentração de ferritina. Valores menores do que 12 hg/ml de ferritina têm sido considerados como possível diagnóstico de deficiência de ferro. Entretanto, taxas normais ou aumentadas podem ser detectadas, quando a deficiência de ferro coexiste com uma infecção bacteriana(6) ou parasitária(7,8), doença maligna ou inflamação crônica.

Na deficiência de ferro pronunciada o esfregaço do sangue periférico apresenta microcitose, hipocromia, intensa anisocitose e poiquilocitose. Pode ocorrer pontilhado basófilo, tornando esses casos similares à talassemia minor(2,3). O RDW é alto (menor do que 14), o que demonstra a microcitose(4). No exame físico da deficiência de ferro existe palidez, letargia, taquicardia e taquipnéia. A deficiência de ferro desenvolve compensação respiratória e muitos pacientes podem tolerar concentrações de hemoglobina abaixo de 4 g/dl(4).

As perdas de ferro devem ser compensadas pela reabsorção dos alimentos. O ferro não é excretado, é eliminado pelo organismo quando ocorre a degeneração celular, principalmente do trato gastrintestinal. Um déficit alimentar não compensado ou uma hemorragia gástrica ou vaginal leva ao quadro de anemia.


Figura 1 - Curva de absorção do ferro mostra absorção ótima nos casos 2 e 3, comparável ao paciente controle normal. O paciente 1* não apresentou absorção de ferro durante a terapêutica oral, monitorada nos tempos 0, 30, 60 e 120 minutos.

O ferro é absorvido principalmente em porções do intestino proximal ao jejuno médio, sendo a capacidade de absorção menor em porções caudais. O emprego de ferro está condicionado à absorção intestinal. Existem indivíduos que, embora jovens, deixam de absorver o ferro, desenvolvendo anemia, sendo necessário fazer o tratamento através de ferro por via endovenosa ou intramuscular. Estes casos não são muito freqüentes. Os gastrectomizados podem deixar de absorver ferro por via intestinal, restando a escolha das vias endovenosa ou muscular. Para melhor esclarecimento do problema da absorção de ferro procuramos realizar, sempre, a curva de absorção (Figura 1).

Com a técnica de avaliação da absorção de ferro(1,5), usada freqüentemente em geriatria e em clínica hematológica, níveis baixos de ferro foram detectados em uma pessoa relativamente jovem, estabelecendo a falta de absorção de ferro(1). Segundo nossa experiência clínica, a anemia, nesse caso, foi curada com o emprego do ferro venoso ou muscular.

A palidez é o sinal mais importante, variando sua intensidade desde uma anemia leve a grave. Não existe, na anemia ferropriva, a icterícia observada nas anemias hemolíticas. O cansaço é uma característica importante que vem sendo associada a fenômenos respiratórios e cardíacos, como taquicardia.

Como foi mencionado, muitos pacientes toleram concentrações de hemoglobina menores do que 4g/dl e a deficiência de ferro, em muitos casos, resulta no retardo do crescimento e do neurodesenvolvimento.

Uma enteropatia com perda de proteínas(9) pode resultar em deficiência de ferro. Os estoques de ferro podem diminuir antes do desenvolvimento evidente da anemia, colocando a criança em sério risco dos efeitos da deficiência de ferro.

A história clínica da anemia e o exame físico e hematológico podem identificar a presença de anemia, comprovada pela microcitose, com volume corpuscular médio (VCM) inferior a 75 fl(10-12). A deficiência de ferro não só é resultado da dieta deficiente e de perdas crônicas de sangue e infecções crônicas, mas também conseqüência de intoxicação por chumbo(9).

O diagnóstico da anemia é feito pela análise do eritrograma, que detecta diminuição da hemoglobina com microcitose e hipocromia. O VCM e a contagem de reticulócitos são de grande utilidade no diagnóstico diferencial das anemias. Na anemia ferropriva o ferro sérico é baixo, assim como a ferritina. Quando existe anemia dimórfica, em que a anemia ferropriva está associada a anemia megaloblástica, as dosagens de ácido fólico e vitamina B12 são essenciais. A contagem de reticulócitos, resultando em valores normais ou baixos, revela uma resposta inadequada ao tratamento da anemia, sugerindo desequilíbrio na produção de células vermelhas. Uma reticulocitose no 10º dia de tratamento com ferro corresponde a uma boa resposta ao tratamento(1). A anemia com reticulocitose é sugestiva de perda sangüínea, hemólise ou seqüestração.

Terapia pelo ferro

A correção da deficiência de ferro requer a identificação e correção da ingestão inadequada de alimentos, pesquisar e corrigir as perdas sangüíneas e efetivar uma adequada terapia com ferro. A dose de ferro é avaliada em 2 mg de ferro elementar por quilo de peso, duas vezes por dia. Recomenda-se que o ferro seja aplicado 20 minutos antes de duas das refeições. A terapia com o ferro deverá ser continuada por meses, até que os índices hematológicos retornem ao normal.

A falta de resposta à terapia oral com ferro reflete pouca absorção pelo sistema digestório. Neste caso, como foi mencionado, é necessário fazer a curva de absorção do ferro. Se não houver absorção, é interessante dosar o ferro sérico em jejum e depois administrar o ferro, monitorando a dosagem com 30, 60 e 120 minutos, a fim de avaliar se houve ou não aumento do ferro (Figura 1). Se os níveis de ferro não aumentarem, emprega-se a via venosa ou muscular.

O complexo ferro-dextran(12), que contém 50 mg de ferro por mililitro de solução, é o preparado de escolha. O complexo ferro-dextran pode ser administrado por via intramuscular ou intravenosa. A dose total é calculada para restaurar o déficit de hemoglobina mais uma quantidade adicional para restabelecer as reservas(12).
É sugerida a fórmula:

Dose de ferro em mg =
Peso (kg) X aumento da hemoglobina
desejada (g/dl) x 2,5.

As injeções intramusculares são feitas no quadrante superior externo das nádegas. A pele deve ser deslocada lateralmente antes da injeção, evitando assim manchas na pele. Inicialmente, aplica-se uma dose de 0,5 ml para testar a hipersensibilidade. Após uma hora, não havendo reação, aplica-se a dose total. A dose máxima recomendada é de 2,0 ml (100 mg).

O complexo ferro-dextran pode ser dado também por via venosa. Após testar eventual hipersensibilidade, 2,0 ml do complexo ferro-dextran devem ser diluídos e administrados a uma taxa de 1 ml por minuto. O método é denominado de reinfusão de dose total. A dose total calculada é administrada diluída em uma proporção de 5 ml de complexo ferro-dextran para 100 ml de solução salina, aplicada gota a gota em veia.



Bibliografia
1. Araújo, JT. Resposta hematológica em pacientes com anemia ferropriva tratados com ferro quelato glicinato. Rev. Bras. Med. 57: 1036-50, 2000.
2. Araújo, JT. Hemoglobinas anormais em São Paulo (Métodos de estudo - Incidência). Tese de doutoramento, Faculdade de Medicina - Universidade de São Paulo, 1964.
3. Araújo, JT. Talassemia beta heterozigótica. Métodos de estudo: formas identificadas em São Paulo. Tese de docência livre, 1979.
4. Cesana, RM et al. Revelance of red cell distribuition widh (R.D.W) in the different diagnosis of microcytic anemia. Clin. Lab. Hematology 13: 141-151, 1991.
5. Schneider J, Kennedy, DR, Pirke, KM e Vogt, HJ. Manual de Geriatria. Ed. Roca. Cap II, 1985.
6. Van Rheenem, P & Brabin, BJ. Late umbilical cord clamping as an intervention for reducing iron deficiency anemia in term infants in developing and industrialized countries: a systematic review. Annal of Trop. Ped. 24: 03-16, 2004.
7. Russo-Mancus G, Branciforte F, Licciardello M and La Spina M. Iron deficiency anemia as the only sign of infection with Helicobacter pylori: a report of nine Pediatric cases. Int. J. Hematol. 5: 429-31, 2003.
8. Brito LL, Marreto ML, Silva R de C, Assis, AM, Reis MG, Parraga J, Blanton RF. Risk factors for iron-deficiency anemia in children and adolescents with intestinal helmintic infections. Rev. Panam. Salud Publica 14: 422-31, 2003.
9. Hesting C. Hematology - Oncology Handbook. By Mosby. Inc., 2002.
10. Williams J, Beutler E, Lichtman AM, Coller BS, Kipps TJ. Hematology (International Edition) 5th ed., 1995.
11. Nathan and Oshi. Hematology of Infancy and childhood. 4th Ed., 1993.
12. Wintrobe MM, Richard Lee G, Foerster J, Athens, JW and Lukens JN. Hematologia Clínica. 1a ed. Editora Manole Ltda., 1998.