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Moreira JR Editora

Artrites sépticas e piomiosite tropical

Gesabel Clemente Marques

Professora adjunta de Clínica Médica e chefe do Departamento de Reumatologia da Faculdade de Medicina de Catanduva. Doutora em Reumatologia (Curso de Pós-Graduação da Unifesp). Ex-médica residente do Serviço de Reumatologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

Marianna Nechar Marques
Sandra Regina Miyoshi
Raquel Ramos Maciel

Médicas residentes de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Catanduva.

Marcelo Ceneviva Macchione

Acadêmico da Faculdade de Medicina de Catanduva.

Numeração de páginas na revista impressa: 102 à 114

I. Artrites sépticas

Mesmo nesta época em que temos disponível um arsenal terapêutico antimicrobiano, amplo e específico, para os mais diversos agentes, as artropatias infecciosas continuam ocupando lugar importante no universo das patologias osteomioarticulares.
Os autores enfatizam neste trabalho as afecções articulares bacterianas, excluindo as enfermidades articulares virais e reativas.

Devemos considerar a artrite infecciosa, em particular a sua forma séptica (AS), como uma verdadeira emergência clínica, necessitando diagnóstico precoce e tratamento adequado. Previne-se, deste modo, o aparecimento de severa e irreversível destruição articular, até mesmo óbito, dependendo das condições imunológicas do paciente.

A artrite bacteriana aguda é de ocorrência ainda comum. Seu prognóstico não melhorou significativamente nos últimos 20 anos(3). E mais recentemente, com a maior prevalência de doenças crônicas, próteses articulares, Sida, idade avançada, houve mudanças na forma de apresentação clínica da AS(4).

As AS propriamente ditas são ocasionadas pela invasão da membrana sinovial por microrganismos, seja por inoculação direta, por disseminação hematogênica ou por contigüidade com outros tecidos comprometidos, os quais determinam a eclosão de reações inflamatórias agudas, subagudas ou crônicas. Deve-se lembrar que pode haver acometimento infeccioso de estruturas tissulares que envolvem as articulações sem haver o desenvolvimento de AS verdadeira. Além disso, infecções sistêmicas podem apresentar-se com sintomas osteoarticulares e musculares em enfermos com doenças reumáticas primárias confundindo em certas situações o diagnóstico correto desta possível associação.

O atraso no correto diagnóstico é responsável por graves complicações clínicas e prognóstico desfavorável, em períodos variáveis do surto evolutivo destas afecções(2).

Epidemiologia

Todas as faixas etárias podem ser acometidas por infecção articular, desde neonatos até idosos. Há porém certa predileção de microrganismos em relação à idade.

Embora quase todos os agentes infecciosos possam causar artrite, o grupo dos mais freqüentes é em geral restrito: estafilococo, gonococo, estreptococo, pneumococo e bacilos gram-negativos. São observados em mais de 95% dos casos(5).

Bacilos gram-negativos são mais comuns em crianças, indivíduos idosos e enfermos com fatores predisponentes. As estatísticas norte-americanas apontam a Neisseria gonorrhoeae como principal agente da AS do adulto jovem, mas existem poucas informações na literatura brasileira para comprovar tal fato entre nós. Exceto para a artrite gonocócica, em que há freqüência maior de mulheres, o sexo masculino é o mais acometido(2). Em nossa experiência esta relação é de 1,5:1 e o germe mais freqüentemente isolado é o estafilococo, em todas as faixas etárias.

Fatores predisponentes

Um importante percentual de pacientes acometidos por AS tem resistência deficiente, doença sistêmica ou fatores locais predisponentes(5). Assim, podem-se citar múltiplas condições mórbidas que levam à debilidade do sistema imunocompetente, favorecendo a instalação de patologia bacteriana articular: doenças neoplásicas, doenças metabólicas (carenciais, diabetes, uremia), alcoolismo, anemia falciforme, doenças difusas do tecido conjuntivo (artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico) e outras entidades articulares (gota, condrocalcinose, osteoartrose, artrite traumática), entre as mais comuns.

Outros importantes fatores são: senilidade, radioterapia, toxomania, prematuridade natal, cirurgias articulares, traumatismos superficiais de pele e baixo nível de higiene.

Ênfase deve ser dada para a associação de doenças sistêmicas com deficiência imunológica e a terapêutica com corticosteróides e/ou imunodepressores comumente empregados acentuando ainda mais a suscetibilidade à infecção. As infiltrações intra-articulares com corticosteróides podem, algumas vezes, ser responsável por artrite bacteriana. Em nossa observação foi uma eventualidade rara (0,4%).

Fisiopatologia

A bactéria penetra na cavidade articular principalmente por via hematogênica, oriunda de um foco infeccioso primário detectável ou não, embora possa ocorrer através de inoculação direta, de contigüidade com tecidos moles infectados ou de osteomielite justarticular.
Os focos primários mais freqüentemente localizados podem estar na pele, trato respiratório, vias geniturinárias, trato gastrointestinal ou no endocárdio(7). A bactéria migra do espaço vascular para o intersticial da membrana sinovial que é intensamente vascularizada e se multiplica formando abscessos sinoviais, até que os mesmos se rompam na cavidade articular e se estendam através da circulação. Se a inoculação bacteriana for direta, ocorrerá rápida multiplicação no líquido sinovial (que é um meio de cultura), sendo algumas bactérias fagocitadas por células sinoviais, superficiais, levando à formação purulenta dentro da membrana sinovial(4).

Substâncias produzidas pelas bactérias estimulam células sinoviais a produzirem TNF-alfa e IL-1, e estas citocinas potencializam a expressão de moléculas de adesão (ICAM-1) nas células endoteliais dos vasos da membrana sinovial, resultando em adesão dos leucócitos (PMN), com migração dos mesmos para os tecidos articulares e líquido sinovial(4).

Não é bem conhecido o desempenho fisiopatológico das HSP ("heat shock proteins") nas artrites sépticas.
Os superantígenos são estruturas endógenas ou microbianas, que estimulam uma grande proporção de células T, através de sua ligação com receptores destas; é possível que estes superantígenos exerçam um papel relevante nas artrites sépticas(47).

Os complexos antígenos-anticorpos formados a partir dos antígenos bacterianos ativam a via clássica do complemento e toxinas bacterianas ativam a via alternativa através de C3. Os PMN sofrem autólise ao fagocitarem a bactéria, liberando enzimas lisossomais na cavidade articular, que lesam a articulação e a cartilagem(4,8).

Necrose de condrócitos da cartilagem adjacente é observada em até 48 horas após a injeção experimental de bactérias(6).

Os PMN estimulam o metabolismo do ácido aracdônico, liberam colagenase, enzimas proteolíticas e IL-1, ampliando o processo inflamatório(4).
A multiplicação bacteriana na superfície da cartilagem acaba provocando sua fragmentação, o que facilita a sua invasão e ocasiona a inibição de síntese de proteoglicanos e aumento da atividade de proteases produzidas pelos condrócitos estimulados(4).

O sistema de coagulação é ativado por toxinas bacterianas, promovendo trombose intravascular na membrana sinovial com depósito de fibrina nas superfícies sinovial e cartilaginosa, tornando-se um verdadeiro nidus para a replicação bacteriana. A obstrução microvascular causa isquemia e necrose, com proliferação da membrana sinovial que lesiona a cartilagem e o osso subcondral, podendo ocasionar osteomielite. A cartilagem alterada pode tornar-se antigênica e concomitantemente com outros componentes bacterianos, causar uma sinovite crônica persistente e "estéril"(4).

Há, portanto, congestão, edema, derrame intra-articular (com fluido sinovial turvo ou francamente purulento), aumento de pressão e temperatura articulares, levando ao quadro clínico descrito a seguir.

Classificação

A classificação das principais artrites sépticas está incluída no Quadro 1(8).

1. Os cocos gram-positivos causam 65% a 85% das artrites bacterianas não gonocócicas(4). O estafilococo ocasiona aproximadamente dois terços de todas as artrites sépticas não gonocócicas, sendo a maioria produtores de penicilinase.

São os agentes mais freqüentemente isolados de artrite séptica associada à doença reumatóide, toxicômanos e portadores de próteses articulares(9).
O estreptococo é responsável por 25% das pioartrites não gonocócicas. Migra para a articulação por via hematogênica, oriundo do trato respiratório superior e da pele. Recentes estudos observam aumento da incidência de infecção por estreptococo beta-hemolítico do grupo A em crianças, incluindo casos de pioartrite(10).

O pneumococo (Streptococcus pneumoniae) constitui agente causal menos freqüente de artrite séptica (6% dos casos). Geralmente migra para a articulação durante a bacteremia de foco pulmonar, de meninges e de endocardite bacteriana. Além das citadas, qualquer bac2. Os cocos e bacilos gram-negativos causam 10%-15% dos casos agudos não gonocócicos(4).

- Gonococo determina artrite infecciosa principalmente na população adulta jovem. Ocorrem de 1 a 3 milhões de casos de infecção gonocócica por ano nos EUA e aproximadamente 1% deles desenvolve artrite ou bacteremia (4). Existe também associação entre gravidez e menstruação e subseqüente desenvolvimento de artrite gonocócica(11).
- Meningococo aparece em 2% a 10% das infecções meningocócicas com acometimento geralmente oligoarticular. Algumas vezes mimetiza infecção gonocócica generalizada(12).
- E. coli e Proteus mirabilis aparecem associados a focos no trato urinário e gastrointestinal.
- Pseudomonas aeruginosa e Serratia sp. são mais freqüentes em indivíduos que fazem uso abusivo de drogas por via endovenosa.
- Haemophilus influenzae é agente comum em crianças (entre 6 e 24 meses), geralmente associado a foco no ouvido médio. Atualmente sua incidência parece aumentada entre adultos.
- Salmonela também é comum na criança. A Salmonella choleraesuis tem sido isolada com mais freqüência.
- Yersinia enterocolítica é reconhecida como causa de artrite séptica, embora seja mais relacionada com artrite reativa associada à doença intestinal.

Outros germes gram-negativos, como Streptobacillus moniliformis, agente bacteriano responsável pela febre da mordedura do rato, provoca quadro de poliartrite migratória em 50% dos casos.

3. Flora mista e agentes anaeróbios são responsáveis por menos de 5% das artrites sépticas não gonocócicas. Podem ser isolados em infecções articulares seguidas por trauma direto ou cirurgia recente. São também encontrados em artrites pós-artroplastias, em imunodeprimidos ou após cirurgias gastrointestinais por neoplasia(4).

Quadro clínico

1. Aspectos gerais

A artrite séptica aguda se apresenta, em geral, como uma monoartite ou oligoartrite. As formas poliarticulares são encontradas em 15% dos casos(14), podendo ser migratória nas artrites gonocócicas e meningocócicas.
A articulação acometida apresenta os sinais cardinais de inflamação, dor, calor, edema, derrame e, freqüentemente, rubor. A dor muitas vezes se apresenta de modo desproporcional à intensidade dos movimentos. Nas articulações profundas (ombro, coxofemoral), sacroilíacas e coluna vertebral, alguns sinais podem estar ausentes, dificultando o diagnóstico. Nestas eventualidades a dor, a febre e a limitação dos movimentos são importantes, pois ajudam a confirmá-lo.

As articulações mais comumente envolvidas são joelho, quadril, ombro, punho, tornozelo, cotovelo, pequenas articulações da mão e pé em, respectivamente, 50%, 13%, 9%, 8%, 8%, 7% e 5% dos casos(13). Em nossa experiência observamos: joelho (52%) (Figura 1), tornozelo (16%), mãos (11%), punhos (10%), quadris (5%), cotovelos (3%). No entanto, qualquer articulação pode ser acometida: sacroilíaca, esternoclavicular, apofisária posterior etc.

Desde que a disseminação do foco infeccioso primário ocorra por via hematogênica, o paciente geralmente apresentará febre, com ou sem calafrios, prostração, inapetência e, eventualmente, estado toxêmico. O exame clínico geral pode ser inexpressivo e assim dificultar o encontro do foco inicial. Minuciosa investigação deve ser realizada no sentido de encontrá-lo, observando-se pele, vias aéreas, órgãos genitais etc. Não raramente o episódio articular pode ser precedido de um trauma sobre a região inflamada.
Quando pequenas articulações das mãos e pés são envolvidas, pode ocasionar edema difuso, dificultando a localização exata da região principal da infecção (Figura 2).

Figura 1 - Aumento de volume do joelho esquerdo ocasionado por artrite decorrente de infecção pelo Staphylococcus aureus.

Figura 2 - Arrtrite séptica de articulações metacarpofalangeanas, apresentando edema difuso, em paciente com desnutrição severa

Figura 3 - Bursite pré-patelar de joelho direito, com artrite séptica por Staphylococcus aureus.

Figura 4 - Bursite olecraniana com edema difuso, dificultando o diagnóstico diferencial com artrite séptica por Staphylococcus aureus.

Observar cautelosamente quando bursas superficiais são acometidas por infecção, podendo ser confundidas com artrite infecciosa (Figuras 3 e 4). Naqueles casos ocorre edema e rubor em toda a articulação, sendo a movimentação passiva possível, o que não ocorre na artrite séptica.

Em indivíduos portadores de doença articular prévia, principalmente doença reumatóide ou gota, o diagnóstico de infecção articular associada se torna difícil, podendo ser confundida com surto de reagudização.

A articulação coxofemoral quando acometida provoca dor nas regiões inguinal e lateral da coxa, nádega e joelho ipsilateral. A semiologia mostra o quadril em flexão, abdução e rotação externa.

Atenção especial deve ser dada a sinais clínicos quando a articulação sacroilíaca é acometida. Em nossa experiência (6 casos) e da literatura(15,19) observamos dor de início agudo ou subagudo em regiões glútea, de quadril e lombossacra, com claudicação e febre. As manobras de compressão da pélvis pioram a dor em 100% dos casos.
2. Artrite gonocócica
Os sinais mais freqüentes são poliartralgia e poliartrite migratória ou aditiva, sendo os joelhos, tornozelos, punhos e cotovelos as articulações mais acometidas. Outros achados clínicos comuns são a tenossinovite, dermatite e febre. A tenossinovite é mais freqüente no dorso das mãos, dos punhos, do tornozelo e joelhos. A dermatite é usualmente maculopapular ou vesicular, mas pode ser encontrada na forma de pústulas, bolhas hemorrágicas, eritema multiforme ou vasculite(6). Tais lesões se localizam no tronco e nas extremidades e necessitam ser cuidadosamente investigadas (Figura 5).

O gonococo é cultivado nas articulações em menos de 25% dos casos e em menos de 10% no sangue e lesões de pele. Esses organismos são geralmente identificados no trato geniturinário. A artralgia, a tenossinovite e a dermatite podem ser assépticas e consideradas como parte de uma condição imunomediada(6,20,21).

3. Artrite séptica na criança

Crianças com menos de dois anos de idade são acometidas em 50% dos casos. Cerca de 93% do envolvimento é monoarticular, sendo os joelhos, quadris e cotovelos as principais articulações envolvidas(4,38). Nossa experiência não destoa da literatura e a idade mais precoce que encontramos foi 23 dias.

Figura 5 - Dermatite gonocócica - lesão vesicopustular com eritema e centro necrótico.

Figura 6 - Artrite por Haemophilus influenza no joelho esquerdo em criança com 3 meses de idade.

Os sinais clínicos mais comuns são de irritabilidade e pseudoparalisia do membro envolvido. A febre pode ser baixa ou não existir. Os focos primários devem ser investigados: otite média, cateteres umbilicais, punções venosas, osteomielite e meningite. O estafilococo, bacilos gram-negativos e o estreptococo do grupo beta são os mais freqüentemente isolados. O Haemophilus influenzae é responsável por mais de 50% dos casos de artrite séptica em crianças de dois meses a dois anos de idade (Figura 6)(6). Trabalhos realizados em diferentes centros (Israel) responsabilizam o Kingella kingae por 48% dos casos de AS em crianças e H. influenzae por apenas 20% dos casos(44). Em um terço dos pacientes o agente bacteriano não é identificado(4).

Atenção especial deve ser dada ao quadril, que necessita diagnóstico precoce e descompressão cirúrgica urgente para evitar osteonecrose da cabeça femoral e osteomielite. Se ocorrer grande derrame, poderá haver compressão de estruturas vasculares e edema generalizado da coxa(39).

4. Artrite séptica na artrite reumatóide (AR)

A associação destas duas afecções constitui um desafio diagnóstico, pois a articulação infectada pode ser confundida como parte da atividade clínica da AR. Ocorre em pacientes com AR do tipo erosiva e de longa evolução, que, em geral, estão utilizando corticosteróides. O envolvimento é poliarticular em 50% dos casos(14,22). Focos primários de infecção são comumente encontrados na pele (principalmente no pé, em decorrência de deformidades e traumas)(23), pulmão e trato urinário. Raramente ocorre AS após infiltrações intra-articulares (2%).

Infecção recorrente na mesma articulação pode acontecer em um terço dos casos e aproximadamente 25% dos pacientes tratados necessitam cirurgia(4).

Ênfase é dada para tratamento agressivo em articulações reumatóides infectadas, pois as seqüelas são freqüentes e graves e a mortalidade pode atingir até 30% nas formas poliarticulares(4,14,22).

5. Artrite séptica no idoso

A artrite séptica nos idosos geralmente surge na presença de doenças sistêmicas e traumas, levando a maiores taxas de mortalidade e seqüelas graves que na população jovem. Noventa por cento dos pacientes não apresentam febre, somente 30% leucocitose e 75% dos casos de infecção articular ocorrem após artropatias prévias (gota, AR) - joelhos e quadris são as áreas mais freqüentemente acometidas(4,41).
Atenção sempre especial deve ser dada à infecção de ombro em idosos, facilmente confundidas com periartrite e tendinite, retardando o diagnóstico.
Do total de pacientes, 30% evoluem para osteomielite, e 50% dos sobreviventes apresentam seqüelas funcionais importantes. A mortalidade varia de 3% a 5%(4).

6. Artrite séptica em usuário de drogas

Cerca de 31% dos pacientes usuários de drogas ilícitas endovenosas (sendo muitos HIV positivos) apresentam infecções articulares(4,6). Os germes mais isolados são o S. aureus (45%), o estreptococo (9%) e gram-negativos (Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens etc.)(4,42,43). Outras condições que predispõem a infecções em articulações são: cateteres venosos, hemodiálise, injeções de insulina etc.

A complicação infecciosa pós-infiltração intra-articular e artrocentese é considerada rara (menos que 0,01%)(24), embora recentes trabalhos relatem casuística significante desta ocorrência(25).

7. Artrite séptica em articulações com próteses

A incidência de infecção recente pós-artroplastia é de 0,5 a 2% (< 12 meses) e infecção tardia (> 12 meses) é de 0,6%. Em portadores de artrite reumatóide o risco é de duas a três vezes aumentado, e em revisão cirúrgica de artroplastia há um aumento da incidência de artrite séptica até de oito vezes(4).

O estafilococo causa 70% a 80% das infecções pós-prótese articular e o S. epidermidis pode ser isolado precocemente no período perioperatório(6). Bacilos gram-negativos, anaeróbios e estreptococo não pertencentes ao grupo A são bactérias comumente isoladas. Vários fatores de risco são considerados: foco infeccioso a distância, corticoterapia, tempo prolongado de cirurgia, idade avançada etc.

Houve redução substancial na freqüência de infecção pós-artroplastia nos últimos anos por várias razões: administração de antibióticos imediatamente antes da cirurgia, melhores condições técnicas e maior rapidez na execução cirúrgica, erradicação de focos infecciosos antes da cirurgia etc.

Dados laboratoriais

As provas de atividade inflamatória, como velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa estão elevadas na maioria dos pacientes com AS. Também em importante número de casos ocorre leucocitose com ou sem desvio à esquerda. No entanto, nunca poderemos excluir o diagnóstico de artrite infecciosa se os exames mencionados estiverem com valores normais.
A análise do líquido sinovial é de fundamental importância para o diagnóstico e deve ser sempre realizada em todos os casos suspeitos.
Algumas características importantes são observadas:

a. Cor: amarelo-turvo;
b. Aspecto: turvo, indistinguível, muitas vezes do tipo inflamatório não infeccioso, ocasionalmente purulento (fase tardia);
c. Viscosidade: diminuída;
d. Coágulo de mucina: pobre e friável;
e. Contagem celular: geralmente acima de 30 mil leucócitos, com 80% ou mais de PMN;
f. Teor de glicose: diminuição de 30 a 40 mg% quando comparada com a glicemia;
g. Teor de proteínas: 3 a 6 g%;
h. CH50: normal ou diminuído;
i. Ácido lático: níveis altos (> 9 mmol/L)(26);
j. Coloração: Gram - detecção de bacilos e cocos; Ziehl-Nellsen - micobactérias; PAS e tintura da China - fungos;
k. Cultura: freqüentemente positiva, exceto na artrite gonocócica.

Figura 7 - Sinovite séptica - membrana sinovial cujo histopatológico demonstra infiltrado inflamatório, proliferação vascular e congestão vascular.

Devemos rotineiramente solicitar culturas de urina, de escarro, de secreções de lesões cutâneas e de orofaringe, na tentativa de localizar o foco primário e isolar a bactéria. Na suspeita de artrite gonocócica é importante o exame bacteriológico de secreção de uretra, endocérvix, retal etc.

A hemocultura, apesar de ser em geral negativa, pode ser valiosa.
Para o diagnóstico diferencial outras provas para tentar demonstrar agentes microbianos podem ser necessárias: reações específicas de fixação de complemento ou aglutinação; testes de imunofluorescência indireta, contra-imunoeletroforese etc. Recentemente, a PCR ("polimerase chain reaction") vem sendo utilizada para o diagnóstico, tratamento e investigação de artrites infecciosas(27). Este teste nos foi muito útil para comprovar o diagnóstico de artrite tuberculosa(40).

É às vezes de primordial interesse a realização de biópsia da membrana sinovial seja esta percutânea ou a céu aberto. A membrana sinovial pode ser utilizada como meio de cultura, além de oferecer dados valiosos para o diagnóstico (Figura 7), particularmente das artrites por fungos, tuberculose e gonococo.

Aspectos radiológicos

Embora a radiologia não contribua substancialmente para o diagnóstico precoce, sua realização é valiosa ao detectar o grau de comprometimento inicial da articulação, além de permitir a avaliação da terapêutica em evolução.

Na fase precoce observamos aumento de partes moles e abaulamento capsular devido ao aumento do líquido sinovial. A osteoporose periarticular é evidente após a primeira semana de evolução; a diminuição do espaço e erosão podem ser detectadas em 7 a 14 dias (Figura 8); o tempo de surgimento destas alterações dependem da agressividade do agente etiológico(6).

Em articulações que são particularmente difíceis de serem avaliadas clinicamente, a tomografia computadorizada(28), a cintilografia óssea, a ultra-sonografia(29) e a ressonância nuclear magnética(30) são métodos sempre úteis para diagnóstico (Figuras 9, 10 e 11), orientação de artrocentese e detecção de comprometimento de osso e tecidos moles adjacentes.

Figura 8 - Rx simples de coluna lombossacra mostrando diminuição do espaço discal entre L3-L4, com osteopenia discreta localizada à esquerda.

Figura 9 - TC de coluna vertebral mostrando extensa destruição de L4, com provável abscesso perivertebral.

Figura 10 - TC evidenciando articulações sacroilíacas com lise e imagem hiperdensa, com formação de abscesso em músculo psoas à direita.

Figura 11 - Ressonância magnética (RNM) mostrando comprometimento dos discos vertebrais L3-L4.

Em articulações que são particularmente difíceis de serem avaliadas clinicamente, a tomografia computadorizada(28), a cintilografia óssea, a ultra-sonografia(29) e a ressonância nuclear magnética(30) são métodos sempre úteis para diagnóstico (Figuras 9, 10 e 11), orientação de artrocentese e detecção de comprometimento de osso e tecidos moles adjacentes.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial das artrites sépticas inclui artropatias de caráter agudo, principalmente aquelas que possam ter, na sua evolucão clínica, apresentações monoarticulares. Como exemplos temos: artrites microcristalinas, artropatias seronegativas, febre reumática, artrite reumatóide juvenil, artropatias das hemoglobinopatias, leucoses etc.
Devemos enfatizar algumas situações clínicas especiais de artrites infecciosas não bacterianas:

1. Artrite periférica por tuberculose, que tem seu diagnóstico geralmente tardio;
2. Artrite por paracoccidioidomicose, que na sua forma aguda tem características semelhantes às da artrite piogênica;
3. Artrite por infestação parasitária em indivíduos imunodeprimidos, como por esquistossomose(48);
4. Artrite como manifestação extra-hepática das hepatites virais.

Tratamento

Enfatizamos que, se o diagnóstico da artrite infecciosa for precoce e se a terapia for instituída adequadamente, pode-se obter a cura completa da afecção, sem prejuízo da função articular(1).

Em geral, o tratamento deve ser realizado com o paciente hospitalizado. Para alívio da dor, além de repouso no leito, é importante a prescrição de analgésicos e/ou antiinflamatórios não hormonais, a exemplo de meloxicam, que é um inibidor seletivo da COX-2 que apresenta menos efeitos colaterais, sendo por isso melhor tolerado.
A drenagem do líquido sinovial deve ser realizada imediatamente, com agulhas calibrosas, retirando o máximo de volume possível. A seguir, lava-se a cavidade articular com soro fisiológico. Esta conduta é repetida tantas vezes quantas forem necessárias, até que os sinais flogísticos tenham melhora evidente. Outro método utilizado para drenar articulações periféricas é a artroscopia, que oferece a vantagem de irrigação da cavidade articular sob visualização, remoção da sinovial necrótica, ruptura dos microabscessos e biópsia. Alguns autores recomendam conduta artroscópica tão logo a suspeita diagnóstica seja feita, desde que a articulação se mostre acessível a tal método(31).
Preconizamos artrotomia cirúrgica para drenagem, debridamento e, eventualmente, sinovectomia nas seguintes situações:

a. Casos de infecção de longa duração (geralmente mais de sete dias de história em que o líquido sinovial está fracamente purulento ou em que exista dificuldade para drenagem pelo fato de o líquido ser espesso e conter fibrina);
b. Infecções de quadril em crianças;
c. Quadril e ombros de adultos, aspirados por agulha, sem resposta favorável em 48 horas;
d. Coexistência com osteomielite; e
e. Falência de bons resultados após cinco dias de tratamento intensivo com aspirações e lavagens repetidas por agulha e antibioticoterapia adequadas.

Antibioticoterapia

Se ocorrer forte suspeita clínica de artrite séptica e o líquido sinovial for fracamente turvo ou purulento, os antibióticos deverão ser administrados imediatamente após a colheita dos espécimes para a cultura.

Os antibióticos devem ser selecionados de acordo com a bacterioscopia (coloração pelo Gram) do fluido sinovial e o quadro clínico do paciente, enquanto se aguarda a cultura e o antibiograma.

Na eventualidade de a cultura e a bacterioscopia serem negativas, a escolha estará relacionada com a maior probabilidade, levando-se em conta a história clínica, faixa etária, predisposição etc.

Lembramos que: adultos ou adolescentes saudáveis são propensos à infecção por gonococo; adultos debilitados e desnutridos ou com doenças crônicas, por estafilococos e/ou bacilos gram-negativos; indivíduos com artrite reumatóide, por estafilococo; alcoólatras, por pneumococo ou bacilos gram-negativos; indivíduos toxicômanos e portadores de Sida, por Pseudomonas e Serratia; associada com enfermidade mieloproliferativa, por bacilos gram-positivos e aeromonas; nos diabéticos, tanto por gram-negativos como gram-positivos; em crianças, por estafilococos ou bacilos gram-negativos; Haemophilus ou estafilococo em crianças de 6 a 24 meses de idade e estafilococo em crianças acima de 18 meses; indivíduos vítimas de mordedura de cães e gatos, por Pasteurella multocida; indivíduos imunodeprimidos com lesões pós-cirúrgicas, por anaeróbios.

Não preconizamos a administração de antibióticos por via intra-articular, pois tais agentes atingem níveis adequados nos tecidos articulares (a membrana sinovial é ricamente vascularizada), e também porque podem causar sinovite química, embora alguns autores preconizem tal medida(31).
De maneira geral, a duração do tratamento com antibióticos deve ser, no mínimo, de duas a três semanas para gonococos, meningococos, hemófilos e estreptobacilos; e de três a seis semanas nas estafilococoses, estreptococoses e por outros bacilos gram-negativos.

Os antibióticos devem ser utilizados por via parenteral até se obter melhora e controle seguro do processo, passando-se em seguida para a via oral, mesmo após o desaparecimento dos sinais inflamatórios articulares.

Nas estafilococoses usamos a lincomicina associada a aminoglicosídeos (quando a infecção é recente), quinolonas (pefloxacina, ciprofloxacina), cefalosporinas de terceira geração (teicoplamina) e, eventualmente, vancomicina e oxacilina.
Para as estreptococcias, pneumococcias e gonococcias podem-se utilizar a penicilina G por via endovenosa, cefalosporinas e quinolonas (levofloxacino, gatifloxacino, moxifloxacino) se houver resistência bacteriana.

Nas artrites causadas por gram-negativos optamos por quinolonas e aminoglicosídeos; para o hemófilo, a ampicilina e as cefalosporinas. O cloranfenicol e a tetraciclina são outras opções.

Na realidade, apesar das alternativas terapêuticas apresentadas, há muitos esquemas propostos (baseados principalmente em testes de sensibilidade do agente etiológico obtido etc.) como quinolonas por via oral(32,34); cefalosporinas de terceira geração em regime domiciliar; teicoplamin, um novo antibiótico glicopéptide, com atividade contra bactérias gram-negativas e microrganismos meticilino-resistentes(36,37) etc.

Existem trabalhos experimentais em coelhos com artrite séptica por S. epidermidis, tratados com antibioticoterapia parenteral e corticosteróides intra-articular, obtendo-se melhora clínica e histopatológica.

Outros estudos experimentais, utilizando IFN-gama no tratamento de artrite séptica (por estreptococos) em ratos, devem ser analisados(45).
Devem ser tomadas ainda medidas gerais, como hidratação, dieta bem balanceada, posição adequada e repouso da articulação na fase aguda. Fisioterapia com exercícios isométricos leves devem ser instituídos precocemente para evitar atrofia e contratura musculares. Nos casos de comprometimento de articulação de carga, a deambulação é feita gradual e espontaneamente pelo paciente, de acordo com a melhora progressiva do quadro clínico.

Prognóstico

A evolucão clínica da artrite séptica depende de vários fatores: duração dos sintomas antes do tratamento adequado, número de articulações acometidas, idade e grau de imunocompetência do paciente, articulação acometida por outras patologias antes da infecção, tratamento de locais extra-articulares infectados etc.

Quando o diagnóstico é feito precocemente e o tratamento introduzido adequadamente, ocorre cura da artrite séptica sem seqüelas na maioria dos casos.

II. Piomiosite tropical

A piomiosite tropical (PT) é uma infecção piogênica grave da musculatura esquelética, com tendência a formar abscessos.

Descrita no Japão por Miyake(67), em 1904, este indica que as primeiras evidências dessa patologia foram demonstradas por Virchow, em 1852. Outros autores afirmam que Scriba(68) foi o primeiro relator da PT, em 1885.

A agente causal mais freqüente é o Staphylococcus aureus, porém o Streptococcus pneumoniae, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli e outros podem ser ocasionalmente encontrados(49,62,64,72). Foi considerada endêmica na Ásia Tropical, África, América do Sul, Caribe e ilhas do Pacífico Sudoeste. Em Uganda, 800 casos de PT foram relatados no Hospital Mulago e foram responsáveis por quase 4% de todos os casos admitidos no serviço de cirurgia daquele local (73). É mais prevalente em países subdesenvolvidos e tropicais, porém vários casos têm sido relatados em países de clima temperado. Há poucos relatos sobre PT publicados no Brasil(102,103,104,105,106).

A PT pode acometer indivíduos de qualquer idade, sexo ou cor(63), porém é mais freqüente em crianças e jovens do sexo masculino(63,65,74,75,76). Os sinais e sintomas mais freqüentes são: dor muscular com aumento de temperatura local, edema e flutuação, febre, toxemia e calafrios, dependendo da fase clínica.

A PT se manifesta geralmente em uma das três fases ou estágios clínicos descritos a seguir(49,64):

- Fase I ou "invasiva": caracterizada por dor muscular semelhante a cãibras e febre geralmente baixa. À palpação, os músculos envolvidos têm consistência endurecida como "borracha" ou "madeira", sem sinais inflamatórios evidentes ou flutuação. Pode ocorrer leucocitose e eosinofilia. Raramente o diagnóstico é feito nesta fase, pois os músculos acometidos estão usualmente localizados em planos prufundos e a febre nem sempre está presente(67,73,77,78);
- Fase II ou "supurativa": ocorre entre 10 e 21 dias após o início dos sintomas, com febre, edema acentuado dos músculos, dor muscular mais localizada com formação de abscesso profundo. Aproximadamente 90% dos pacientes são diagnosticados neste estágio;
- Fase III ou "tardia": ocorre febre alta, dor acentuada e flutuação óbvia dos músculos envolvidos. Este estágio é freqüentemente associado à septicemia, prostração e, eventualmente, morte.

A patogênese da PT não é bem conhecida, mas existem descrições de vários fatores implicados, como trauma(61), escorbuto, viroses(99,101), anemia falciforme(77), deficiência de tiamina(100), leptospirose(98); e alguns fatores predisponentes como diabetes mellitus(58,91,92), neoplasias(93,94), verminoses e desnutrição(79), alcoolismo(59). Progressivamente a literatura vem fazendo citações sobre casos de PT em pacientes HIV positivos, inclusive com comprometimento muscular simultâneo(70,87). Envolvimento articular pode ocorrer concomitantemente à PT, como artrite séptica ou reacional. Alguns autores relatam a PT simulando artrite séptica de quadril em adultos(52,80) e neonatos(57).

Em alguns dos nossos casos, observamos associação de artrite séptica e reacional em joelhos quando os músculos acometidos se localizam na região distal da coxa.

Embora ocorra predileção por grandes massas musculares, qualquer músculo estriado pode ser acometido(49,53,54,55,64,79,80,82). Paradoxalmente, este é considerado um dos tecidos menos suscetíveis a infecções bacterianas(51). Os músculos mais acometidos são: flexores e adutores da coxa, músculos do tronco e glúteos(49,64,71,78,83,84). Foi descrito também o envolvimento de ilíaco(60,70,86,87) e psoas(70), paravertebral cervical(81,85), piriforme(80) e abdominais(66). Em dois dos nossos casos observamos o acometimento generalizado da musculatura do antebraço, que foram submetidos à fasciotomia de urgência por apresentarem síndrome compartimental (Figura 12).

Figura 12 - Piomiosite tropical de músculo de antebraço após fasciotomia devido à sindrome compartimental.

Figura 13 - Biópsia de tecido muscular esquelético com piomiosite tropical na fase I, apresentando inflamação aguda discreta caracterizada por edema intersticial acompanhado por exsudato de polimorfonucleares.

Figura 14 - Biópsia de tecido muscular esquelético na fase II com inflamação purulenta e extensa necrose muscular.

Figura 15 - Imagem anecóica com ecos na região externa, limites bem definidos, mas com contornos imprecisos na margem anterior, ao configurar abscesso profundo na fase II.

Os achados laboratoriais mais comuns são leucocitose, eosinofilia, anemia e VHS aumentada. Apesar da PT acometer extensas massas musculares, geralmente não ocorre aumento das enzimas musculares. A cultura de líquido sinovial e dos abscessos e a hemocultura demonstram que o agente etiológico, na maioria das vezes, é o Staphylococcus aureus.

As biópsias musculares revelam reação inflamatória celular inespecífica. Na fase I se observa edema intersticial acompanhado por exsudato de polimorfonucleares neutrófilos (Figura 13); nas fases subseqüentes inflamação aguda purulenta, com fibras musculares apresentando diversos graus de lise e destruição ou cicatrização das fibras sem formação de abscessos (Figura 14)(53).

São importantes para o diagnóstico a ultra-sonografia(64), a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM)(82,95,96). Estes métodos, além de identificar os músculos acometidos precocemente (na Fase I), também localizam com precisão os abscessos (fases II e III), norteando a punção, bem como a drenagem cirúrgica (Figura 15).

Cintilografia com Galium 67 é útil para detectar múltiplos focos de acometimento muscular(50,97).

O tratamento é realizado através da antibioticoterapia parenteral. Os mais utilizados são a lincomicina, amicacina, quinolonas e cefalosporinas de terceira geração. Na fase I, a antibioticoterapia adequada pode levar à cura, mas nas fases II e III a drenagem cirúrgica associada ao antibiótico é imprescindível (Figuras 16 a 18).

A mortalidade determinada pela PT é rara, variando de 0,5% a 2%(49,73,90). Dentre as complicações se encontram: pneumonias (26%), abscessos pulmonares (20%), osteomielite (20%), síndrome compartimental (13%), sepse (13%), insuficiência renal aguda (7%). Ainda podem ocorrer recidivas em diferentes locais.

O sucesso do tratamento depende de um alto grau de suspeita desta enfermidade, principalmente na sua fase invasiva. Diante de um quadro clínico em que haja dor e enrijecimento da musculatura, acompanhadas de leucocitose, com ou sem febre, a PT deve ser sempre investigada.

Figura 16 - Piomiosite tropical - fase II - mostrando aumento da espessura da coxa direita, com enduração acentuada, sem calor local.

Figura 17 - Piomiosite tropical - ato cirúrgico drenando o abscesso profundo adjacente ao fêmur; saída de grande quantidade de material purulento.

Figura 18 - Piomiosite tropical - evidência da profundidade da incisão após a drenagem cirúrgica.

Agradecimentos

Agradecemos à profa. dra. Celina Santaella Rosa, pela inestimável colaboração nos estudos anatomopatológicos, e ao dr. Armindo Mastrocola Jr., pelo auxílio radiológico.

Bibliografia

1. Marques GC, Chahade WH, Rosa SR, Mauro Fº GL, Bragatto OL: Artrites infecciosas. Rev Bras Terap, III: 33-42, 1984.
2. Masi AT: Infectious agent arthritis (IAA): a continuing diagnostic and therapeutic problem. J Rheumatol, 7: 433, 1980.
3. Goldenberg DL: Bacterial arthritis. Curr Opin Rheumatol, 6(4): 394-400, 1994.
4. Mahowald ML. Infections arthritis. In: Schumacher HR, Klippel JH, Koopman WJ. Primer on the Rheumatic Diseases. 10th ed, Atlanta, Arthritis Foundation, 1993. p.192-197.
5. Lockshin MD & Brause BD: Infectious arthritis. DM. 28:1, 1982.
6. Goldenberg DL: Bacterial arthritis. In: Kelly WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB. Textbook of Rheumatology. 4rd ed, Philadelphia, WB Saunders, 1993. v.II, p. 1449-1463.
7. Sponer A & Ho G Jr.: Bacterial endocarditis and septic arthritis presenting as polymialgia rheumatic. R I Med, 77(1): 5-6, 1994.
8. Natour J & Atra E: Artrites infecciosas piogênicas. ARS Curandi, 5(28): 24-27, 1995.
9. Myers AR: Septic arthritis caused by bacteria. In: Kelley WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB. Textbook of Rheumatology. Philadelphia, WB Saunders, 1981. v. II, p. 1551-1572.
10. Huang FY, Hsu CS, Chang KL: Serious suppurative group A betahemolytic streptococcal infection in previously well children: report of six cases. Acta Paediatr Sin, 35(2): 163-169, 1994.
11. Holmes HK, Counts GW, Eaty HW: Disseminated gonococal infection. Ann Inter Med, 74: 979, 1975.
12. Youn EJ & Norton GL: Meningococal arthritis simulating gonococcemia. South Med J, 68: 636, 1975.
13. Goldenberg DL: The evaluation of patients with nongonococcal bacterial arthritis. In: Espinoza L, Goldenberg D, Arnett F, Alarcon G. Infections in the rheumatic diseases. Orlando, Grune & Stratton, 1988. p. 3-20.
14. Dubost JJ, Fis I, Dens P, Lopitares R, Sowbrier M, Ristori JM, Brisseri JL, Sirot J, Sauvezie B: Polyarticular septic arthritis. Medicine (Baltimore), 7215: 296-310, 1993.
15. Naegler P, Feuerer F, Müller-Fasslender H: Bacterial sacroiliitis. Rheumatol, 51(3): 136-41, 1992.
16. Chire CH, Lin TY, Hung PC, Yang PH: Pyogenic sacroiliitis in children: reported od three cases. Acta Paediatr Sin, 33(4): 313-21, 1992.
17. Andersen K, Kristensen B, Junker P: Septisk sacroilitis/Septic sacroiliitis. Ugenskr Laeger, 154(2): 74-8, 1992.
18. Bobay DR, Gray JM: Sacroiliac joint pyoarthrosis. Orthop Ver, 22(7): 817-23, 1993.
19. Durlach RA, Freuler CB, Verschoor CD: Bacterial sacroilitis. Clinical findings and clinical course in 9 cases. Medicina (B. Aires), 55(2): 106-10, 1995.
20. Wise CM, Morris CR, Wasilawskas BL, Salzer WL: Gonococal arthritis in a era of increasing penicilin resistance. Presentations and outcome in 41 recent cases (1985-1991). Arch Intern Med, 154(23): 2690-5, 1994.
21. Scopelitis E & Martinez-Osuma P: Gonococcal arthritis. Rheum Dis Clin North Am, 19(2): 363-77, 1993.
22. Gardner GC & Weisman NH: Pyoarthrosis in patients with rheumatoid arthritis: a report of 23 cases and a review of the literature from the past 40 years. Am J Med, 88: 503-511, 1990.
23. Dubost JJ, Fis I, Soubrier M, Lopitaux R, Ristori JM, Boussière JL, Sauveize B: Septic arthritis in rheumatoid polyarthritis: 24 cases and review of the literature. Rev. Rheum. Ed. Fr. 61(13): 153-65, 1994.
24. Hollander JL: Arthrocentesis and intrasynovial therapy. In: McCarty DJ (ed): Arthritis and Allied Conditions, 9th ed. Philadelphia, Lea & Ebiger, P. 402, 1979.
25. Von Essen R, and Savolainen HÁ: Bacterial infecction following intraarticular infection. Scand. J. Rheumatol. 18:7, 1989.
26. Kortecangas P, Peltola D, Towanen A, Aro HT: Synovial fluid L-lactic acid in adult arthritis of adult knee joint. Scand. J. Rheumatol. 24(2): 98-101, 1995.
27. Muralldhar B, Rumore PM, Steiman CR: Use of the polymerase chain reaction to study arthritis due to Neisseria gonorrhoeae. Arthritis Rheum. 37(5):710-7, 1994.
28. Rosenberg D, Baskies AM, Deckers PJ: Pyogenic sacroilitis. An absolute indication for computerized scanning. Clin. Orthop. 184: 128, 1984.
29. Fink AM, Berman L, Edwardo D, Jacobson SK: The irritable hip: immediate ultrasound guided aspiration and prevention of hospital admission. Arch. Dis. Child. 72(2): 110-113; discussion 113-114, 1995.
30. Mitchell M, Howard B, Haller J, Sartoris DJ, Resnick D: Septic arthritis. Radiol. Clin. North Am. 26:1295, 1988.
31. Jerosch J, Hoffsteller I, Schröder M, Castro WH: Septic arthritis: Arthroscopic management with local antibiotic treatment. Acta Orthop. Belg. 61(2): 126-34, 1995.
32. Green SL: Efficacy of oral fleroxacin in bone and joint infectious. Am. J. Med. 94(3A):1745-1765, 1993.
33. Putz PA: A pilot study of oral fleroxacin given once daily in patients with bone and joint infectious. Am. J. Med. 94(3A):1775-1815, 1993.
34. Liu YC, Cheng DL, de Garis ST, Lin HH, Asich TL, Chen Ys: Clinical evaluation of fleroxacin in the treatment of bone and joint infection. Southeast Asian J. Med. Public. Health 23(3): 514-9, 1992.
35. Maureci AA: Treatment of bone joint infecctions utilizing a third-generation cephalosporin in with and out patients drug delivery device. Am. J. Med. 97(2A): 14-22, 1994.
36. Le Fock JL, Ristuccia AM, Ristuccia PA, Applleby D: Teicoplamin in the treatment of bone and joint infectious. Eur. J. Surg. Suppl. (567): 9-13, 1992.
37. Weinberg WG: Safety and efficacy of teicoplamin for bone and joint infectious: results of a community based trial. South. Med. J. 86(8):891-7, 1993.
38. Caksen H, et al: Septic arthritis in childhood. Pediatr. Int. 42(5): 534-40, 2000.
39. Ramos Amador JT, et al: Septic osteoarthritis in children. An. Esp. Pediatr. 49(5): 481-6, 1998.
40. Marques de La Haba G, et al: Tuberculose osteoarticular: relato de caso com auxílio diagnóstico da reação de cadeia da polimerase (PCR). Rev. Bras. Reumatol. Vol. 38 - Nº 1, 1998.
41. Nolla JM, et al: Pyoarthrosis in patients with rheumatoid arthritis: a detailed analysis of 10 cases and literature review. Semin. Arthritis Rheum. 30(2): 121-6, 2000.
42. Belzunegui J, et al: Osteoarticular and muscle infectious lesions in patients with the human deficiency virus. Clin. Rheumatol. 16(5): 450-3, 1997.
43. Belzunegui J, et al: Musculoskeletal infections in intravenous drug addicts: report of 34 cases with analysis of microbiological aspects and pathogenic mecanisms. Clin. Exp. Rheumatol. 18(3): 383-6, 2000.
44. Yagupsky P, Bar-Ziv, Howard CB, Dagan R: Epidemiology, etiology and clinical features of septic arthritis in children younger than 24 months. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 149(5): 537-40, 1995.
45. Puliti M, et al: Influence of interferon-gama administration on the severity of experimental group B streptococal arthritis. Arthritis Rheum. 43(12): 2678-86, 2000.
46. Wysenbeek AJ: Treatment of staphylococcal septic arthritis in rabbits by systemic antibiotics and intra-articular corticosteroids. Ann. Rheum. Dis. 57: 687-90, 1998.
47. Toivanen P: Microorganisms and the locomotor system. In: Rheumatology, 2nd ed., Mosby: Philadelphia, 1998, cap. 6, 6.11- 6.1.14.
48. Bassiouni M, Kamel M: Bilharzial arthropathy. Ann. Rheum. Dis. 43: 806-809, 1984.
49. Chiedosi LC: Pyomyositis: review of 205 cases in 112 patients. Am. J. Surg. 137: 250-255, 1979.
50. Hirano T, Srimvasan G, Janakivamon N, Pleviak D and Mukhopakhay D: Gallium 67 citrate scintigraphy in pyomyositis. J. Ped. 97(4): 596-597, 1980.
51. Altrocchi PH: Spontaneous bacterial myositis. JAMA 217(6): 820-829, 1971.
52. Gennes C, Du LTH, Raguin G, Godeau P: Myosite tropicale simultant une arthrite de hanche. Rev. Rheum. Mal. Osteoartrite 57(3): 238-239, 1990.
53. Gibson RK, Rosenthal SJ, Lukert BP: Pyomyositis increasing recognition in temperate climates. Am. J. Med. 77: 768-772, 1984.
54. Hall KL, Callaghan JJ, Moloney E, Martinez S, Harrelson JM: Pyomyositis in a temperate climate: presentation, diagnosis and treatment. J. Bone Joint Surg. 72(8): 1240-1244, 1990.
55. Bonafede P, Butler J, Kimbrough R, Loveless M: Temperate zone pyomyositis. West J. Med. 156(4): 419-423, 1992.
56. Christian L, Sarosi GA: Pyomyositis in North America: case reports and review. Clin. Infect. Dis. 15(4): 668-677, 1992.
57. Singer J: neonatal psoas pyomyositis simulating pyoarthrosis of the hip. Pediatr. Emerg. Care 9(2): 87-89, 1993.
58. Armstrong DG, D'Amato CR, Strong MI: Three cases of Staphylococcal pyomyositis in adolescence, including one patient with neurologic compromisse. J. Pediatr. Orthop. 13(4): 452-455, 1993.
59. Audran M, Masson C, Bregeon C, Varache N, Alquier P, Chennebault JM, Namour A, Caron C: Les pyomyosites. A propos de cinq observations. Rev. Rhum. Ed. Fr. 60(1): 48-53, 1993.
60. Tokuda N, Himura I, Harada M, Tsubaki H, Matsushima M, Kuwashima A: Pyomyositis of iliopsoas muscle with infecction of renal cyst: a case report. Hynyokika Kiyo 40 (2): 139-141, 1994.
61. Diamandakis V, Grose C: Bad consequences of bicycle accidents: Pyomyositis. Pediatr. Infec. Dis. J. 13(5): 422-425, 1994.
62. Pereira S: Piomiosite Tropical. Arq. Bras. Med. 50(2): 109-119, 1988.
63. Brown JD, Whecler B: Pyomyositis: report of 18 cases in Hawaii. Arch. Intern. Med. 144: 1749-1751, 1984.
64. Kallen P, Nies KM, louie JS, Keller M, Worthen N, Bayer AS: Tropical Pyomyositis. Arch. Rheum. 25(1): 107-110, 1982.
65. Tucker RE, Wintere WG, Delvalle C et al: Pyomyositis mimicking malignat tumor. J. Bone Joint Surg. Am. 60: 701-703, 1978.
66. Keneddy CA, Mathisen G, Goetz MB: Tropical Pyomyositis of the abdominal wall musculature mimicking acute abdomen. West J. Med. 152(3): 296-298, 1990.
67. Miyake H: Beitrog zur Kenntnis der sogenannten myositis infectiosa. Mitt Grenzgeb Med. Chir. 13: 155-198, 1904.
68. Scriba J: Bitrag zur Aetiologie der Myositis acuta. Dtsch. Z. Chir. 22: 497-502, 1885.
69. Foster WD: The bacteriology of tropical pyomyositis in Uganda. J. Hyg. 63: 517-524, 1965.
70. Massao M, Yao GS, Essomba A, Moukouri M, Abdo M'Benti, Bob'Oyono JM, Malonga E: Abcès primaries du psoas. Affection courante en milieu tropical. A propos de 87 cas. J. Chir. Paris 131(4): 201-204, 1994.
71. Gomes Reino JJ, Pablos JL, Diaz-Gonzales F, Laffon A: Nontropical pyomyositis in adults. Semin. Arthritis Rheum. 23(6): 396-405, 1994.
72. Vilades C, Garcia-Queralt, Rivas I, Vidal F, Richart C: Pyomyositis due to Escherichia coli in a patient infected by HIV. Br. J. Rheumatol. 33(4): 404-405, 1994.
73. Horn CV & Master S: Pyomyositis tropicans in Uganda. East Afr. Med. J. 45: 463-471, 1968.
74. Alavi IA, Smith EC, Latoo H: Pyomyositis tropical and nontropical. N. Engl. J. Med. 284: 854, 1971.
75. Martinez JAM, Kane A, Javier R, Gomez BD, Preciado JIS: Piomiositis: revision de la literatura y descripcion de un caso clinico. Rev. Mex. Pediatr. 55(4): 173-180, 1988.
76. Uribes F, Daniel J, Sobreviela AF: Piomiositis tropical: informe de 25 casos. Rev. Méd. IMSS 27(5): 365-368, 1989.
77. Marcus RT, Foster WD: Observation on the clinical features, aetiology and geographical distriution of pyomyositis in East Africa. E. Afr. Med. J. 45: 167-176, 1968.
78. Ashken MH, Cotton RE: Tropical skeletal muscle abscesses (pyomyositis tropical). But. J. Surg. 50: 846-852, 1963.
79. Eason R, Osbourne J, Ansford T, Stallman N, Forsyth JRL: Tropical pyomyositis in the Solomon islands: clinical and aetiological features. Trans Royal Soc. Trop. Med. Hygiene 83: 275-278, 1989.
80. Chen WS: Sciatica due to piriformis pyomyositis. Report of a case. J. Bone Surg. Am. 74(10): 1546-1548, 1992.
81. Rimell F, Dohar J, Niehans G, Goding GS: Cervical tropical pyomyositis. Otolaryngol. Head Neck Surg. 106(1): 104-107, 1992.
82. De Bock H, Noppen L, Desprechins B: Pyomyositis of the adductor muscles mimicking na infecction of hip. Diagnosis by magnetic ressonance imaging: a case report. J. Bone Joint Surg. Am. 76(5): 747-750, 1994.
83. Sayers EG: Tropical myositis and muscle abscess. Trans R. Soc. Trop. Med. Hyg. 23: 385-400, 1930.
84. Chacha PB: Muscle abscess in children. Clin. Orthop. 70: 174-180, 1970.
85. Flory P, Brocq O, Euller-Ziegler L, Ziegler G: Pyomyositis: cervical localization. J. Rheumatol. 20(8): 1411-1413, 1993.
86. Caminal ML, Altadill Arregui A, Fernandez JI, de Oruis B, Gomez AC: Piomiositis primaria del musculo iliaco. Med. Clin. Barc. 96(10): 396, 1991.
87. Blunberg HM, Stephens DS: Pyomyositis and immunodeficiency virus infection. South Med. J. 83(8): 1092-1095, 1990.
88. Cartn JÁ, Creaba V, Rodriguez JM, Maradon JÁ: Piomiositis espontanea en el sidrome de immunodeficiencia adquirida. Med. Clin. Barc. 95(14): 556-557, 1990.
89. Soriano V, Laguna F, Diaz F, et al: Pyomyositis in patients with HIV infection [letter]. AIDS 7(7): 1020-1021, 1993.
90. Taylor JF, Templeton AC, Hendreson B: Pyomyositis: A clinico-pathological study based na 19 autopsy cases. East Afr. Med. J. 47: 493-501, 1970.
91. Belsky DS, Teates CD, Hartman ML: Case report diabetes mellitus as a predisposing factor in the development of pyomyositis. Am. J. Med. Sci. 308(4): 251-254, 1994.
92. Walling DM, Karlin WGJr: Pyoyositis in patients with diabetes mellitus. Rev. Infect. Dis. 13(5): 797-802, 1991.
93. Prallet B, Cartry O, Tonolhi I, et al: Bacterial pyomyositis in a patient with a multiple myeloma. Clin. Rheumatol. 11(3): 424-426, 1992.
94. Hoyle C, Goldman JM: Pyomyositis in a patient with myeloma responding to antibiotics alone. J. Intern. Med. 233(5): 419-421, 1993.
95. Reimers CD: Myosonographic findings in inflammatory muscular diseases. Z. Rheumatol. 52(2): 105-109, 1993.
96. Saiag P, Le Breton C, Pavlovic M, et al: Magnetic ressonance imaging in adults presenting with severe acute infections cellulitis. Arch. Dermatol. 130(9): 1150-1158, 1994.
97. Schiff RG, Scher L: Tropical pyomyositis. Demonstration of extent and distribution of disease by Gallium scintigraphy. Clin. Nucl. Med. 15(8): 542-544, 1990.
98. Meyer-May J, Vaucel M: La spirochetose ictero-hemorrhagique: Est-elle responsable de certaines myosites tropicales? Bull. Soc. Pathol. Exot. Filiales 29: 257-263, 1963.
99. Joeph SC: Pyomyositis: A "tropical" disease? AJDC 129: 775-776, 1975.
100. Engel D: Tropical pyomyositis: a thiamine deficiency disease. Med Hypothesis, 7: 345-352, 1981.
101. Taulor JF & Fluck D: Tropical myositis: ultrastructural studies. J Clin Pathol, 29: 1081-1084, 1976.
102. Marques GC et al: Piomiosite tropical: estudo retrospectivo de 27 casos. Rev Bras Reumatol, 35(4): 193-199, 1995.
103. Chahade WH, Giorgi RDN et al: Piomiosite tropical: descrição de 4 casos. Rev Bras Reumatol, 40(2): 81-86, 2000.
104. Torres MJA: Piomiosite tropical - aspectos clínicos e diagnóstico diferencial. Tese de Mestrado, Niterói, Universidade Federal Fluminense, 1993.
105. Takayasu V, Onuchic MHF, Campos FPF, Albuquerque RP: Miosite Tropical. Rev Hosp Clin Fac Med Univ São Paulo, 48: 112-115, 1993.
106. Marques GC, Valiatti M, Pereira ER, Barbieri V, Mauro FGL: Piomiosite tropical de localização cervical em paciente com lúpus eritematoso sistêmico. Rev Bras Reumato, 36: 47-50, 1996.