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Dor neuropática em idosos
Niele Silva de Moraes
Especialista em Geriatria pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia -SBGG. Médica assistente no Serviço de Dor da Disciplina de Geriatria e Gerontologia da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP.
Fânia Cristina dos Santos
Especialista em Geriatria pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia-SBGG e certificada em Dor pela Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor-SBED. Mestre e doutora em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP. Chefe do Serviço de Dor e Doenças Osteoarticulares da Disciplina de Geriatria e Gerontologia - UNIFESP. Coordenadora Científica do
Revista Brasileira de Clínica e Terapêutica Ago 14 V 40 N 1
págs.: 16-26

Introdução

A dor neuropática (DN) é definida pela International Association for the Study of Pain (IASP) como dor consequente à lesão ou doença primária do sistema nervoso periférico (SNP) ou central (SNC), resultando em ativação anormal da via nociceptiva e disfunção do sistema somatossensorial1-3. Segundo Costa, o conceito de dor neuropática deveria incluir ainda presença de dor e sintomas sensitivos que persistam além do período de cura, fenômenos sensitivos e motores negativos e positivos e fenômenos autonômicos 4.

Caracteriza-se pela presença de dor espontânea ou evocada, muitas vezes provocada por estímulos não nocivos, acompanhada por queixas complexas e mal -definidas relacionadas com a dor e combinação paradoxal de hiperalgesia e perda sensitiva na área afetada5. Chama a atenção sua gravidade, cronicidade e resistência às terapias analgésicas convencionais 6,7.

É uma das condições dolorosas crônicas mais difíceis de reconhecer e tratar. Constitui um grande desafio para os profissionais de saúde, mesmo aqueles especializados no tratamento da dor, por isso ainda hoje é frequentemente subdiagnosticada e subtratada8. Gera importante impacto na qualidade de vida, sendo descrita pelos pacientes como "devastadora" e "exaustiva", interferindo nas atividades diárias, no humor, sono e na capacidade de manter vida ativa e produtiva 6.

Embora sua prevalência seja desconhecida, estima-se que seja superior a 5% na população geral8-10. Não há estudos representativos da população brasileira.

A prevalência da DN aumenta com o avançar da idade, em decorrência do aumento da sobrevida de pacientes com doenças crônicas associadas a este tipo de dor (como diabetes, câncer, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana) e do envelhecimento populacional, já que a DN é mais frequente no idoso (p.ex.: herpes zoster, neuropatia diabética)7,9-11.

Etiologia

A lesão do sistema nervoso resulta em alterações funcionais que podem localizar-se tanto no sistema nervoso periférico (SNP) quanto no sistema nervoso central (SNC) ou em ambos. Sempre que possível, classifica-se a DN, de acordo com sua etiologia e anatomia mais provável, em central ou periférica (Quadro 1). Esta distinção é importante, pois apresentam manifestações clínicas e fisiopatologia distintas 2,11.

As síndromes periféricas são mais comuns, mas acredita-se que tanto mecanismos centrais quanto periféricos contribuam para a persistência da dor na maioria dos casos 11,12.

As principais causas de DN estão descritas no Quadro 1. É importante ressaltar que nem todos os pacientes com estas doenças de base irão manifestar DN e que não há, até o momento, forma de predizer quais os indivíduos que a desenvolverão 2,4,5.

Em função da possível concomitância da dor nociceptiva e neuropática e das dificuldades diagnósticas, recentemente, alguns autores passaram a recomendar o uso do termo "dor predominantemente neuropática" ou "dor predominantemente nociceptiva", dependendo do padrão clínico de apresentação 2,3,5.

Entre os idosos, as principais causas de DN são a polineuropatia diabética, devido à alta prevalência de diabetes mellitus (DM) nessa população; a neuralgia pós-herpética (NPH), por tratar-se de população de risco para desenvolvimento de herpes zoster e as radiculopatias compressivas, associadas à alta prevalência de patologias osteoarticulares degenerativas afetando a coluna, além das discopatias e doenças neoplásicas. Não se pode esquecer o fato de que os idosos apresentam comumente maior número de patologias coexistentes e, muitas vezes, geradoras de dor por mecanismos fisiopatológicos distintos, aumentando a complexidade do quadro, além de influenciar na resposta ao tratamento 3,5,8,12.



Fisiopatologia

Existem várias teorias que tentam explicar o desenvolvimento da DN13. Atualmente, o mecanismo mais plausível e cientificamente aceito para explicar este tipo de dor é a geração ectópica de impulsos nervosos às fibras de pequeno calibre do tipo C e Ad. Após a lesão do nervo, alguns pacientes desenvolvem alteração na distribuição e conformação de canais iônicos (especialmente canais de sódio) que promovem aumento da excitabilidade axonal das fibras finas nociceptivas. Tal excitabilidade é, muitas vezes, gerada longe do foco da lesão inicial (descargas ectópicas), mas capaz de acarretar o surgimento de sintomas de características neuropáticas. Por esse motivo, um dos tratamentos mais eficazes para a dor neuropática é o uso dos anticonvulsivantes que agem sobre os canais de sódio, tais como a carbamazepina e gabapentina. Alguns autores consideram, inclusive, a DN como uma "epilepsia do nervo ou da via nociceptiva" 13-15.


Adaptado de Santos JG et al., 2010.

Quadro clínico

As manifestações clínicas associadas à DN não são muito específicas, mas comumente incluem dor prolongada e exagerada, diferentes tipos de dor evocada e propagação extraterritorial da dor para áreas não lesadas. Podem coexistir inúmeros sinais e sintomas distintos, por vezes maldefinidos e que variam amplamente até para uma mesma patologia, dificultando a correlação entre quadro clínico e mecanismos fisiopatológicos, além de várias combinações de sinais e sintomas, mesmo quando a etiologia é a mesma. A própria dor pode alterar o processamento da informação somatossensorial 4,5,16.

Os sinais e sintomas associados à dor neuropática podem ser classificados em positivos, quando há dor espontânea, parestesias, disestesias, alodinia, hiperalgesia ou hiperpatia, e negativos, quando ocorre perda sensitiva tátil, térmica, vibratória ou dolorosa (hipoestesia e hipoalgesia) em variadas intensidades. Podem estar presentes, ainda, sinais e sintomas de disfunção autonômica na área afetada, como distúrbios vasomotores e sudorese 4,17,18.

A presença de sinais e sintomas motores auxilia na determinação da etiologia mais provável.A sensação dolorosa é, muitas vezes, de difícil descrição. Termos comumente usados pelos pacientes para descrevê-la são queimação, ardência, formigamento, agulhadas, choques, paroxismos, resfriamento, picadas, espinhosa, alfinetadas, dormência e coceiras 4,17.

Diagnóstico

Para o diagnóstico da DN a avaliação clínica é de grande importância e deve contemplar não somente uma avaliação minuciosa da dor e uso de escalas apropriadas, mas também todo o histórico de saúde do paciente, as medicações em uso, a avaliação de funcionalidade e o exame físico completo com um meticuloso exame neurológico. O exame físico, além de confirmar a presença de distúrbios sensitivos, pode revelar alterações motoras que contribuam para melhor elucidação do diagnóstico 4,20,21.




Recomenda-se a aplicação de ferramentas validadas para o seu rastreio, como a "Douleur Neuropathiqueen 4 questions" (DN 4)22,23 e a "Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs" (LANSS)24,25, que são as mais utilizadas em nosso meio. Tais instrumentos são úteis tanto para auxílio diagnóstico quanto para seguimento e avaliação da resposta ao tratamento, além de e serem de rápida e fácil aplicação na prática clínica. Revisão sobre a sensibilidade e especificidade destes instrumentos mostrou que os mesmos apresentam descritores verbais de dor similares e não diferem significativamente 26,27.

O DN4 (Quadro 2), desenvolvido por um grupo francês que estuda DN, deriva-se de uma lista de sinais e sintomas associados à DN, incluindo uma série de quatro grupos de questões, que consistem em sete descritores verbais e três sinais relacionados com o exame da sensibilidade23. Sua validação para a língua portuguesa permitiu a inclusão de um instrumento útil e confiável na prática clínica, capaz de fornecer diagnóstico rápido e preciso, além de altamente capaz de discriminar DN ou nociceptiva 22,23.

O instrumento LANSS (Quadro 3)24 é capaz de distinguir com boa confiabilidade uma dor de predomínio nociceptivo, neuropático ou misto, já existindo validação para o português do Brasil25. Este apresenta um escore de 0 a 24 pontos e consta de duas seções: uma que explora os aspectos qualitativos da dor e outra os aspectos sensitivos. Escores inferiores a 8 indicam dor tipo nociceptiva, enquanto escores superiores a 16 sugerem dor neuropática. Escores entre 8 e 16 sugerem dor mista. Tem sensibilidade e especificidade entre 82%-91% e 80%-94%, respectivamente. Em 2005 foi validado também como instrumento de autoaplicação pelos pacientes (self report tool S-LANSS). Escores positivos no LANSS ou S-LANSS identificam pacientes com dor de origem predominantemente neuropática.

A detecção de sinais e sintomas positivos e negativos na área inervada por vias lesadas do sistema nervoso pode confirmar o diagnóstico e evitar a realização de exames complementares desnecessários. Mas, em alguns casos, auxiliam no diagnóstico a eletroneuromiografia, testes sensitivos quantitativos, estudo de potenciais evocados e exames de imagem. A solicitação de cada um desses exames deverá ser guiada pela apresentação clínica 11,17.

Não há exames diagnósticos definitivos para o diagnóstico de DN. Os exames eletrofisiológicos convencionais, como a eletroneuromiografia e estudo dos potenciais evocados, são utilizados para estimar a função do sistema nervoso central, porém avaliam somente as fibras muito mielinizadas, não excluindo neuropatia das fibras finas quando negativos. Por essa razão, os testes sensoriais quantitativos e os potenciais evocados por laser têm assumido um papel cada vez mais relevante no diagnóstico precoce e seguimento de neuropatias de fibras finas que não são detectadas nos estudos anteriormente mencionados. Também, a ressonância nuclear magnética, a tomografia computadorizada e a radiografia podem facilitar o diagnóstico 11,16,17,28.

As biópsias nervosas são invasivas testam apenas áreas localizadas e podem não ser úteis na prática. Como alternativa, pode-se fazer uma biópsia cutânea, que pode ser realizada em locais variados, podendo sugerir um perfil espacial de acometimento de fibras nervosas da epiderme (fibras C e fibras simpáticas que inervam as glândulas sebáceas cutâneas) e da derme (fibras Ab e Ad).

Tanto a avaliação clínica quanto a eletrodiagnóstica podem falhar em detectar lesões periféricas. Por vezes, não se consegue evidenciar lesão neurológica que justifique a alteração clínica, que pode ser bastante semelhante tanto em pacientes que apresentam lesão neurológica identificável quanto naqueles sem lesão neurológica óbvia 29,30.

Diante da inexistência de ferramentas diagnósticas que permitam um "diagnóstico de certeza", propôs-se, recentemente, que o diagnóstico da DN poderia ser dividido em possível, provável e definitivo2. Considera-se possível quando há distribuição da dor com neuroanatomia plausível e história sugestiva de lesão ou doença que a justifique; provável quando existem sinais e sintomas positivos e negativos restritos ao território da lesão possível ou testes diagnósticos confirmatórios que expliquem a dor neuropática e, por último, definitivo quando, além da distribuição da dor com neuroanatomia plausível, história sugestiva de lesão ou doença que justifique, existem sinais e sintomas positivos e negativos restritos a esse território e positividade nos testes diagnósticos confirmatórios que expliquem a dor neuropática.

Tratamento

A abordagem de pacientes com DN é complexa e a resposta aos tratamentos existentes é difícil de prever, sendo muitas vezes pouco satisfatória. Alguns estudos mostram que indivíduos com DN têm escores médios de dor maiores e índices de qualidade de vida menores do que aqueles com dor nociceptiva e apresentam alívio satisfatório da dor em menos de 50% dos casos. Comumente necessitam de mais medicações e em maiores doses para conseguir algum alívio da dor e podem manter dor de moderada a intensa, mesmo em vigência de tratamento, além de apresentarem efeitos colaterais intoleráveis com maior frequência 30-33.

A terapia da DN deve envolver o tratamento das patologias subjacente, se possível e o tratamento sintomático, de acordo com a idade e comorbidades. Assim, tão importante quanto tratar a dor em si é controlar os níveis glicêmicos do paciente diabético, a infecção pelo vírus varicela-zoster com o uso de antivirais e proceder à descompressão de raízes e nervos sempre que indicado, por exemplo 31-33.

Terapêutica não farmacológica

Informar e educar o paciente a respeito da dor é de extrema importância para o sucesso do tratamento. Devem ser incluídos nessa abordagem orientações sobre a causa da dor, plano terapêutico e metas para o tratamento 17,32,33.

As evidências sobre a eficácia de terapias não farmacológicas para a DN são limitadas. Alguns estudos sugerem que existe benefício na aplicação de intervenções como prática de exercício físico, fisioterapia, estimulação nervosa eléctrica transcutânea, estimulação magnética transcraniana repetitiva e terapia cognitivo-comportamental ou psicoterapia 33,34.

Terapêutica farmacológica

A terapêutica farmacológica permanece como a base para o tratamento, com destaque para o uso de medicamentos adjuvantes, uma vez que a DN costuma ser parcial ou completamente insensível aos analgésicos comuns 31,32,35.

Quando se inicia um agente farmacológico para o indivíduo idoso se deve considerar que existe maior probabilidade de ocorrência de eventos adversos graves, o que se justifica pela presença de múltiplas comorbidades, polifarmácia, alterações na metabolização de fármacos, além de reservas fisiológicas e respostas adaptativas ao estresse diminuídas. Assim, os idosos são mais sensíveis aos efeitos colaterais de medicações, particularmente aquelas que agem no SNC 35-37.

Nos idosos, as medicações devem ser iniciadas preferencialmente em monoterapia, na menor dose efetiva, com aumento gradual das doses até que se alcancem os efeitos esperados com o mínimo de efeitos indesejáveis e, sempre que possível, usa-se os efeitos adversos do tratamento a favor do paciente. Não considerar o tratamento inefetivo até que se alcancem as doses-alvo, sempre que os eventos adversos permitirem 35-37.

Existem hoje variadas opções terapêuticas medicamentosas para a dor neuropática e a escolha da droga a ser utilizada dependerá do perfil de segurança e de interação medicamentosa, da tolerabilidade, do custo e das manifestações clínicas predominantes 32,35.

Os principais agentes farmacológicos utilizados no tratamento da dor neuropática são antidepressivos, anticonvulsivantes, opioides e agentes tópicos 32,36,37.

As drogas consideradas de primeira linha no tratamento da dor neuropática pela IASP são os estabilizadores de membrana (gabapentina e pregabalina), os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e nortriptilina), os inibidores seletivos de recaptação de serotonina e noradrenalina (ISRSN) (duloxetina e venlafaxina) e agentes analgésicos (lidocaína tópica e tramadol) 32,35,37.

Antidepressivos

Fármacos frequentemente prescritos para a DN, com ação analgésica que independe da atividade antidepressiva, o que se confirma pela observação de que a dose e o período de tempo requeridos para obtenção de analgesia são inferiores aos necessários para um efeito antidepressivo 6,17.

Seus possíveis mecanismos de ação incluem o bloqueio dos canais iônicos e da recaptação pré-sináptica de serotonina e noradrenalina, assim como o antagonismo de receptores NMDA, facilitando as vias de inibição descendentes e diminuindo a sensibilização periférica e central 39-42.

Evidências sugerem que os agentes com mecanismos adrenérgicos ou adrenérgicos e serotoninérgicos mistos, como os antidepressivos tricíclicos (ADT), são mais eficazes do que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina, como a fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram 39,41.

Antidepressivos tricíclicos (ADT)

Classe medicamentosa mais estudada no tratamento da dor neuropática. Age no bloqueio da recaptação pré-sináptica de noradreanalina e serotonina, além de ter ação antagonista de receptor NMDA e bloquear canais de Na+. Indicados principalmente para polineuropatias dolorosas, NPH, neuropatia traumática e síndromes dolorosas pós AVE 40-44.

Seus principais efeitos colaterais estão relacionados com a inibição dos receptores H1-histaminérgico, a-1-adrenérgico e colinérgicos muscarínicos e incluem boca seca, constipação, retenção urinária, embaçamento visual, prejuízo cognitivo, sedação, hipotensão ortostática e disfunção sexual. Nortriptilina e desipramina são as drogas desta classe que apresentam menos efeitos colaterais, com eficácia semelhante a amitriptilina 36,42,43,45,46.

Geralmente, inicia-se com doses baixas que serão gradualmente elevadas a cada cinco a sete dias, até que o paciente tenha um alívio aceitável dos sintomas ou desenvolva efeitos adversos que limitem a sua administração. A droga de uso preferencial no idoso é a nortriptilina, que deve ser iniciada na dose de 10 a 25 mg 36,39,42,43,45,46.

Os ADT devem ser evitados em pacientes com história de doença cardíaca isquêmica ou risco aumentado de arritmias e morte súbita cardíaca. Recomenda-se a realização de eletrocardiograma, antes da administração destes fármacos. Outras contraindicações relativas são hipertrofia benigna da próstata e glaucoma de ângulo fechado 36,43,45,46.

Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS)

Agem aumentando a quantidade de serotonina na fenda pré-sináptica. Têm como efeitos benéficos a melhora do humor, do raciocínio e redução da fadiga. Atuam sobre a dor por promoverem aumento nos níveis de endorfinas. No entanto, não há evidências suficientes de sua efetividade na dor neuropática 39,44-46.

Os efeitos colaterais dos ISRS são agitação, sudorese, palpitação, náusea, perda da libido e ganho de peso.

Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN)

Agem como facilitadores das vias descendentes noradrenérgicas e serotoninérgicas moduladoras da dor através do bloqueio da recaptação pré-sináptica de noradrenalina e serotonina, dos canais de Na+ e dos receptores NMDA 45-47.

Os IRSN podem constituir uma alternativa aos ADT em pacientes com DN. São mais eficazes do que os ISRS e melhor tolerados do que os ADT pela ausência de efeitos anticolinérgicos. As principais drogas desta classe são a duloxetina e a venlafaxina 46,47.

A duloxetina,além de ação analgésica e antidepressiva, também age em ansiedade generalizada, fibromialgia e incontinência urinária de esforço. Induz analgesia através da facilitação da atividade da via descendente moduladora da dor. Deve ser usado nas doses de 30 a 60mg, uma vez ao dia. É mais bem tolerada pelo paciente idoso, quando comparada aos ADT. Sua principal indicação é a polineuropatia diabética dolorosa 36,44,46.

A venlafaxina também vem demonstrando efeitos benéficos em pacientes com neuropatia diabética dolorosa. Deve ser iniciada na dose de 37,5 mg ao dia e aumentada semanalmente até a dose máxima de 225 mg diários 42,44.

Os principais efeitos adversos dessa classe são: constipação ou diarreia, boca seca, náusea, tontura, insônia ou sonolência excessiva, embaçamento visual, disfunção sexual e, para a venlafaxina, especificamente, sudorese e elevação da pressão arterial 43,44.

Anticonvulsivantes

O uso dos anticonvulsivantes na DN se justifica pelas semelhanças entre os mecanismos fisiopatológicos da DN e da epilepsia, principalmente a hiperexcitabilidade neuronal. Estes fármacos são estabilizadores de membrana e atuam através da modulação dos canais de Na+ e Ca2+ voltagem-dependente, aumento dos efeitos inibitórios do GABA e diminuição da transmissão excitatória glutaminérgica. 34,44,46

A carbamazepina atua por bloqueio dos canais de Na+ e Ca2+ voltagem-dependente, suprimindo atividade espontânea das fibras C e fibras Ag. Estudos mostram que a droga é eficaz no tratamento da neuralgia do trigêmio e da polineuropatia diabética. Indicada para dores paroxísticas e lancinantes e menos efetiva em dores tipo queimação e alodinia 34,44,46.

As doses recomendadas variam de 300 a 2.400 mg divididos em duas a três tomadas diárias. Nos idosos deve ser iniciada na dose de 150 mg e aumentada progressivamente a cada 5 a 7 dias. Seus principais efeitos adversos são sonolência, vertigem, ataxia, hiponatremia, leucopenia e anemia aplásica, o que torna necessária a realização periódica de hemograma e perfil eletrolítico 36. Cuidados adicionais devem ser tomados na presença de insuficiência renal e hepática 42,44,45.

A gabapentina é bastante efetiva no tratamento da DN. Age através da inibição dos canais de Ca2+ (subunidade a2g) e consequente redução do influxo de cálcio e da liberação de neurotransmissores (substância P, glutamato, CGRP) nos terminais nervosos aferentes primários. Várias semanas podem ser necessárias para que se atinja uma dosagem eficaz, que normalmente fica entre 1.800 e 3.600 mg ao dia, divididos em 3 doses diárias, porém, nos idosos, as doses de início devem ser de 150 a 300 mg, preferencialmente no período noturno36,39. Indicada principalmente para dor paroxística, hiperalgesia e alodinia 17,47.

Seus principais efeitos colaterais são sonolência, vertigem, distúrbios gastrointestinais e edema periférico. Cuidados adicionais devem ser tomados em pacientes com insuficiência renal, como uso de doses menores, por exemplo.

A pregabalina é similar à gabapentina e parece ter eficácia semelhante. Contudo, apresenta algumas vantagens: início de ação mais rápido, cinética linear que permite ao paciente começar a terapia já com dose efetiva, possibilidade de titulação mais rápida da dose para pacientes que necessitam de doses mais elevadas e efeito ansiolítico.Seus efeitos adversos são semelhantes aos da gabapentina.Suas doses variam de 75 a 600 mg ao dia (uma a duas tomadas diárias) e deve iniciada na dose de 75 mg à noite 37,44,45.


Votrubec M, Thong I, 2013.

Analgésicos

Analgésicos não opioides

Os analgésicos não opioides (anti-inflamatórios não esteroides, paracetamol e dipirona) têm pouco ou nenhum efeito na DN e podem acarretar efeitos colaterais graves quando usados a longo prazo5. Podem ser administrados concomitante com analgésicos opioides em pacientes que apresentem dor neuropática e nociceptiva mista, possibilitando o uso de uma menor dosagem de opioides 44-46.

Analgésicos opioides

Os analgésicos opioides, ao contrário do que se pensava anteriormente, vêm mostrando-se efetivo no tratamento da DN em inúmeros ensaios clínicos randomizados. Quando pacientes com DN não obtêm respostas satisfatórias com os agentes citados anteriormente, isoladamente ou em combinação, opioides podem ser utilizados isoladamente ou em conjunto com os fármacos de primeira linha 34.

Em algumas circunstâncias podem ser considerados de primeira linha. São elas: DN aguda; DN de origem neoplásica; exacerbações episódicas de dor severa e durante a titulação de um medicamento de primeira linha a uma dosagem efetiva para alívio imediato da dor 6,34.

Os analgésicos opioides disponíveis no Brasil para o tratamento da dor são: opioides fracos (codeína, tramadol) e opioides fortes (morfina, oxicodona, metadona, hidromorfona, fentanil) 6,34.

O tramadol é um agonista fraco dos receptores m-opioides que também inibe a recaptação da serotonina e da noradrenalina. Vários ensaios clínicos randomizados em pacientes com DN de etiologia pós-herpética, diabética e pós-amputação demonstraram que o tramadol reduz a dor e promove melhora da qualidade de vida26,40. Possui perfil de efeitos colaterais semelhantes à morfina, porém mais atenuados. Ajustes de doses são necessários em pacientes com doença renal ou hepática e nos idosos 6,34,38.


Terapia combinada

Embora o ideal para o idoso fosse o alívio sintomático utilizando apenas um medicamento, a monoterapia raramente oferece benefício suficiente43. As combinações mais estudadas e satisfatórias são: gabapentina + nortriptilina e gabapentina + morfina 21,37,45.

Vários fármacos podem ser utilizados como terapia inicial. Os tratamentos que se associam a um menor risco de efeitos colaterais devem ser aplicados primariamente. Quando há sintomas localizados pode ocorrer resposta à terapia inicial com lidocaína tópica. Para os quadros com dor mais difusa se deve iniciar com um fármaco de primeira linha (ADT, anticonvulsivante ou IRSN) em baixas doses, com ajustes periódicos até que se atinja a dose-alvo (máxima eficácia e tolerabilidade) 12,39.

Caso não ocorra o controle satisfatório da dor, poder-se-á adicionar outro fármaco de primeira linha. Quando a resposta for ineficaz ou intolerável, o fármaco será substituído por um alternativo de primeira linha. No entanto, se os fármacos de primeira linha não forem considerados eficazes ou toleráveis, isolados ou combinados, o tramadol ou outros opioides poderão ser utilizados isoladamente ou em combinação com fármacos de primeira linha.

Agentes tópicos

Lidocaína tópica

A lidocaína é um anestésico local que age através da estabilização dos canais de Na+ nos axónios de neurônios periféricos, bloqueando os impulsos ectópicos de forma dose-dependente. Este agente parece ser mais eficaz quando o nervo está parcialmente lesado com uma função nociceptiva residual e um excesso de canais de Na+.

Utilizada na forma de patch ou gel a 5%, a lidocaína é particularmente útil na dor bem localizada. Assim, atua localmente, sendo pouco absorvida para a via sistêmica. No entanto, devem ser utilizados com prudência nos pacientes que recebem medicações antiarrítmicas de classe I e naqueles com disfunção hepática severa, nos quais uma concentração sanguínea excessiva pode ser possível 17,40,43.

Capsaicina

Age através da ação agonista em receptores vaniloides, presentes nos nociceptores primários. Nas aplicações iniciais tem ação excitatória e produz hiperalgesia e sensação de queimação. No entanto, aplicações repetidas e prolongadas levam a inativação dos nociceptores 12,39.

Pode ser usada na forma de creme, gel ou rollon a 0,025% a 0,075%, três vezes ao dia.

Outros agentes

Estudos recentes têm demonstrado efetividade no tratamento da polineuropatia diabética com o uso de ácido tióctico. Trata-se de uma droga que age na redução do estresse oxidativo celular. Na dose de 600 mg uma vez ao dia demonstra redução de dor, ardor, parestesias e adormecimento, além de melhora no reflexo aquileu, na sensibilidade ao tato e na neuropatia autonômica cardiovascular do paciente diabético46. Tais estudos não avaliaram especificamente à população idosa.

O baclofeno, um agente GABA-agonista, também pode ser usado no tratamento da dor neuropática, principalmente quando há espasticidade associada, como na esclerose múltipla, lesão medular ou pós-acidente vascular encefálico, porém não é considerada droga de primeira ou segunda linha. Alguns estudos mostram que pode ser uma opção efetiva no tratamento da neuralgia do trigêmio 36,44,48,49.

A mexiletina é uma droga antiarrítmica, que age como bloqueador de canais de sódio e pode ser usada no tratamento da dor neuropática, na dose de 100 a 200 mg três vezes ao dia, porém não é recomendada como primeira ou segunda linha de tratamento. Só deveria ser usada em pacientes que obtiveram alívio satisfatório da dor com o uso de lidocaína venosa, preferencialmente naqueles com dor neuropática central ou periférica de etiologia traumática ou diabética. Pouco recomendada para uso em idosos 36,50.

Tratamentos invasivos

Numerosas técnicas cirúrgicas ablativas foram descritas como avulsão, secção nervosa, rizotomia dorsal, tractotomia espinotalâmica, cingulotomia e lobotomia frontal. Porém, tais procedimentos não são recomendados em virtude do dano adicional que podem provocar no sistema nervoso, intensificando a DN.

A estimulação da medula espinal tem apresentado resultados positivos em alguns estudos clínicos51. Esta técnica se assemelha à estimulação nervosa elétrica transcutânea 52.

Conclusão

A DN é uma condição crônica de profundo impacto na vida de seu portador e sua prevalência tende a aumentar acompanhando o envelhecimento populacional, uma vez que o envelhecimento está associado com maior prevalência de condições potencialmente geradoras de DN.

Sua correta abordagem nesses indivíduos deve incluir a identificação da DN e de sua causa mais provável, tratamento e controle adequados do processo patológico subjacente e lesões do sistema nervoso central ou periférico e tratamento da DN com as medidas específicas para tal.




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