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Revisão
Manifestações inusuais da síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids)
Unusual manifestations of the acquired immunodeficiency syndrome (Aids)


Paulo Sérgio Gonçalves da Costa
Mestre em Imunologia pela Faculdade de Medicina Universidade de São Paulo - USP.
CCPMA SAE Programa Municipal de Aids Coordenação Científica Programa Municipal de Aids -
CCPMA - SAE- Juiz de Fora - MG - Programa Nacional DST/Aids.
Serviço de Infectologia Santa Casa de Misericórdia de Juiz de Fora - Minas Gerais.
Hospital Regional Dr. João Penido Fhemig - Juiz de Fora Minas - Gerais.
Lena Márcia de Carvalho Valle
CCPMA SAE Programa Municipal de Aids Coordenação Científica Programa Municipal de Aids -
CCPMA - SAE- Juiz de Fora - MG - Programa Nacional DST/Aids.
Serviço de Infectologia Santa Casa de Misericórdia de Juiz de Fora - Minas Gerais.
Hospital Regional Dr. João Penido Fhemig - Juiz de Fora Minas - Gerais.
Trabalho realizado no SAE- Juiz de Fora - MG - Programa Nacional DST/Aids.


Endereço para correspondência:
Avenida Rio Branco, 2679 - sala 315
CEP 36010-012 - Juiz de Fora
Minas Gerais - MG
Fones: (032) 217-5716, 987-9514 e 229-2286
E mail: psgcosta@fusoes.com.br

Unitermos: Unitermos: Aids, HIV, inusual.
Unterms: Uniterms: Aids, HIV, unusual.

Introdução
A Aids tem seu quadro clínico usual bem conhecido, no qual se destacam as infecções oportunistas, especialmente a pneumonia por Pneumocystis carinii, candidíase oroesofageana, tuberculose pulmonar e/ou disseminada, infecções oculares por CMV, neurotoxoplasmose, neurocriptococose, histoplasmose disseminada, úlceras cutâneas por herpes simplex, neurites por herpes zóster, as infecções disseminadas por micobactérias atípicas e as enteroinfecções por Criptosporidium, Microsporidium, Isopora, Ameba e Strongiloides. Infecções piogênicas por alguns germes também têm sua frequência aumentada nestes pacientes(1). Variações topográficas e de extensão ocorrem em variado grau, orbitando usualmente entre os mesmos patógenos, respeitando-se também as tendências endêmicas ligadas a certos agentes oportunistas(2).

O próprio HIV promove síndromes clínicas previsíveis, tais como a síndrome mononucleose-simile na primo-infecção, meningites linfocitárias, polirradiculoneurites, febre, linfoadenopatia e perda de peso. Encefalites primárias pelo HIV não são incomuns(1).

Certas neoplasias, muitas vezes associadas a agentes infecciosos como sarcoma de Kaposi, linfomas de células B, especialmente o cerebral, assim como carcinomas anorretais cloacogênicos ou epidermóides, foram frequentes, principalmente no início da epidemia(3,4).

Algumas manifestações de doenças reumáticas como a síndrome de Reiter, doenças cutâneas como a psoríase, a dermatite seborréica e as dermatofitoses, além de uma tendência exacerbada para farmacodermias, também fazem parte do cotidiano da atenção ao paciente com Aids(1). Mudanças ecológicas determinadas principalmente através da disponibilidade e do uso de medicamentos anti-retrovirais ou antipatógenos oportunistas, tornam estas manifestações clínicas usuais sujeitas a contínuas transformações na história natural desta enfermidade.

Muito embora na prática médica o espectro clínico acima descrito de forma sumária compreenda mais de 90% das manifestações da Aids(1), um sem número de condições clínicas inusuais tem sido descrito.

Como resultado de pesquisa via internet através da Medline, utilizando como palavras-chaves Aids ou HIV e raro ou inusual ou incomum, chegou-se a um grupo de síndromes clínicas, infrequentemente associadas a infecção pelo HIV e que estão sumarizadas na Tabela 1.

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Síndromes inusuais

Doença enxerto-versus-hospedeiro associada à transfusão (EXH)

A doença enxerto-versus-hospedeiro é uma rara complicação da transfusão de sangue que ocorre quando linfócitos imunocompetentes do doador atacam os tecidos do receptor, identificando os antígenos de histocompatibilidade do último como estranhos. Isto só acontece quando o sistema imune do receptor está suprimido ou é incapaz de reconhecer apropriadamente como estranhos os linfócitos, potencialmente agressores do doador o que viabiliza a permanência funcionante destes(5). Surpreendentemente as reações EXH são excepcionalmente raras na Aids, mesmo avançada(6), provavelmente pela pronta infecção e disfunção dos linfócitos T transfundidos pelo HIV do receptor(7). Pelo menos um caso de reação EXH moderada e transitória foi descrito em uma criança com Aids(8). Tipicamente na EXH transfusional o paciente apresenta febre e eritrodermia, uma a duas semanas após a transfusão. Diarréia profusa, vômitos, alterações hepáticas e pancitopenia também fazem parte do quadro. A confirmação diagnóstica pode ser definida através da demonstração de quimerismo, isto é, a presença simultânea de dois tipos diferentes de padrão HLA num único indivíduo(9). A doença é frequentemente fatal(10) e pode ser controlada com o uso de imunossupressores.

Síndrome hemofagocítica

A síndrome hemofagocítica se caracteriza por hiperplasia histiocítica benigna com histiócitos fagocitando células sanguíneas e da medula óssea. Esta síndrome é raramente descrita na Aids(11) e os sinais clínicos, em geral inespecíficos, são: febre, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia e citopenias. Tem sido descrita associada a diversas infecções virais, bacterianas e parasitárias, além de linfomas e doenças auto-imunes. O diagnóstico é firmado através do quadro clínico e da biópsia de medula óssea. A patogenia desta síndrome está para ser elucidada. Na Aids(11) tanto patógenos oportunistas como o próprio HIV têm sido incriminados na iniciação, mas a ativação fagocitária parece ser dependente de um desarranjo na rede de citocinas em que IL-1, IL-2, IL-6,interferon gama e TNF alfa são produzidos em excesso por razões desconhecidas. É interessante lembrar que casos fatais de síndrome hemofagocítica foram associados ao uso de GM-CSF, indicando que seu uso terapêutico em pacientes com Aids deve ser cauteloso.

Doença de Castleman

A doença de Castleman também denominada hiperplasia linfóide angiofolicular é uma rara desordem benigna linfoproliferativa(12).

Dois tipos sindrômicos são descritos: a forma unicêntrica, frequente em jovens, caracteriza-se por massa tumoral única, geralmente abdominal ou mediastinal que pode ser assintomática (um terço dos casos) ou apresentar manifestações constitucionais variadas; a forma multicêntrica, mais comum em idosos, caracteriza-se por linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia, edema, derrames cavitários, lesões do SNC e fígado; anemia, trombocitopenia e hipergamaglobulinemia. O curso clínico pode ser episódico ou persistente, sendo fatal em cerca de 50% dos casos. A associação entre doença de Castleman e sarcoma de Kaposi ou síndrome Poems (polineuropatia, organomegalia, endocrinopatia, proteína M-monoclonal e alterações cutâneas) tem sido descrita(12). A etiologia da doença de Castleman é desconhecida, embora sequências de DNA herpes-like (herpevírus humano tipo 8) tenham sido encontradas nas células mononucleares sanguíneas de portadores desta doença(13).

Diversos relatos de doença de Castleman em pacientes infectados pelo HIV têm sido publicados. Oksenhendler e cols.(14) realizaram estudo clínico-patológico em 20 pacientes com Castleman multicêntrico e HIV. Em todos eles o diagnóstico foi feito por biópsia de linfonodo cujo padrão histológico foi caracterizado por pequenos centros germinais hialinizados circundados por camadas concêntricas de pequenos linfócitos, hiperplasia vascular, vasos hialinizados e bainhas interfoliculares de células plasmáticas. Excetuando-se pelo elevado grau de comprometimento pulmonar e frequente associação com sarcoma de Kaposi, a doença é clinicamente indistínguível das formas não associadas ao HIV.

Quimioterápicos em doses baixas têm sido usados com sucesso no controle da doença, assim como o uso de anticorpos monoclonais antiinterleucina-6 são efetivos no controle dos seus sintomas(15).

Púrpura trombocitopênica trombótica

A púrpura trombocitopênica trombótica é uma afecção rara, descrita inicialmente por Moschocowitz, em 1925, caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, alterações neurológicas flutuantes, febre e envolvimento renal (este usualmente leve)(16). Nos órgãos envolvidos ocorre comprometimento de arteríolas e capilares, que ficam ocluídos por material hialino constituído principalmente por trombos de plaquetas e depósitos de fibrina. Virtualmente qualquer órgão pode ser envolvido. A doença pode ser primária ou secundária a patologias sistêmicas (lúpus eritematoso sistêmico) ou associada a determinados medicamentos (contraceptivos orais) e outras situações (gravidez). Anemia hemolítica Coombs negativa com esquizócitos, reticulocitose, testes de coagulação normais ou discretamente alterados, trombocitopenia, eventuais alterações renais (discreta azotemia, proteinúria, hematúria, cilindrúria) podem ocorrer. O prognóstico depende da precocidade do diagnóstico, pois a evolução é rápida para o óbito se não houver tratamento(17).

Relatos de associação de PTT e HIV têm sido documentados(18) e partículas virais (antígeno p24) têm sido eventualmente demonstradas nas células endoteliais(19), sendo que as manifestações clínicas, achados laboratoriais e resposta ao tratamento (constituído por plasmaférese) são semelhantes à população não portadora do HIV.

Porfiria cutânea tarda (PCT)

A porfiria cutânea tarda é uma rara desordem metabólica, geralmente adquirida, causada pela diminuição da atividade enzimática da uroporfirinogênio decarboxilase(20).

Tem sido descrito que fatores extrínsecos como álcool, estrogênio, sobrecarga de ferro e diversas patologias (lúpus eritematoso sistêmico e diabetes, infecções por vírus B e vírus C da hepatite(20) podem induzir a PCT.

A manifestação clínica mais comum é a presença de vesículas e bolhas em áreas expostas a luz (fotossensibilidade). Outras manifestações como fragilidade cutânea, hipertricose facial, hiperpigmentação corporal, pseudo-escleroderma, podem ocorrer. Disfunção hepática é frequente, porém de causa desconhecida. Não há manifestações neuropsiquiátricas, mas a doença pode ser associada a diabetes tipo II.

O diagnóstico é realizado principalmente pela detecção de níveis aumentados de uroporfirina na urina.

Relatos de associação entre PCT e infecção pelo HIV vêm ocorrendo de forma crescente(21,22). Sendo a PCT patologia predominantemente adquirida, alguns fatores extrínsecos desencadeantes, como uso de álcool e co-infecções com vírus B e C de hepatite, são frequentes nos indivíduos infectados pelo HIV. Especula-se, todavia, que o próprio HIV poderia afetar diretamente o metabolismo da uroporfirina decarboxilase ou mesmo indiretamente por alterações do citocromo p-450 e glutationa, induzindo a expressão da PCT. O tratamento consiste em eliminar agentes precipitantes, evitar exposição ao sol e flebotomias periódicas.

Pneumonia linfóide intersticial do adulto

A pneumonia linfóide intersticial é uma complicação de etiologia obscura que afeta habitualmente crianças com Aids. Assemelha-se à pneumonia por Pneumocystis carinii e clinicamente se manifesta com dispnéia. A evolução é lenta e progressiva. Travis e cols.(23) descreveram quatro pacientes adultos HIV positivos com esta patologia. Uma variante desta entidade, denominada pneumonite intersticial inespecífica, é todavia de ocorrência mais frequente neste grupo etário. Em ambos os casos o diagnóstico só é possível mediante biópsia pulmonar e a corticoterapia pode ser eventualmente útil.

Hipertensão pulmonar primária

A hipertensão pulmonar primária é extremamente rara na população geral (inferior a 1%). Entre pacientes soropositivos para HIV sua ocorrência, embora incomum(24), é significativamente maior (8%)(24) e hoje é considerado mandatório o teste HIV para qualquer paciente com hipertensão pulmonar primária(26).

Não há relação entre o estágio da infecção pelo HIV e a hipertensão pulmonar primária(26). Desconhece-se o mecanismo de indução deste distúrbio, sendo que o vírus HIV em si não parece ser o responsável pela lesão endotelial proliferativa. Por outro lado, múltiplos fatores presentes nos pacientes com Aids poderiam gerar episódios de hipertensão pulmonar, tais como pneumonias severas, uso de drogas ilícitas e hipoxemia, o que faz ainda obscura a gênese desta síndrome nos pacientes portadores de HIV. O quadro clínico, muitas vezes discreto no início, constitui-se de dispnéia de esforço, dor torácica ocasional e episódios de síncope. Edema e falência cardíaca direita são manifestações tardias e alguns pacientes podem morrer subitamente. O ecocardiograma doppler é o exame de escolha na avaliação inicial dos casos suspeitos e a terapia consiste basicamente em tentar baixar a pressão arterial pulmonar sem baixar a pressão arterial sistêmica. O prognóstico é reservado tanto na população HIV quanto entre os não HIV.

Sarcoidose

A sarcoidose é uma doença granulomatosa sistêmica de etiologia ainda incerta que se caracteriza por curso crônico frequentemente assintomático. Na sarcoidose há uma intrincada desregulação imunológica onde uma série de citocinas são produzidas em excesso, talvez em resposta a algum antígeno desconhecido, e que resulta na formação de granulomas não caseosos(27) . Embora os linfócitos CD4 sejam supostamente importantes nesta patogenia, sua marcante depleção na Aids não parece ser empecilho para a sua eclosão, haja vista que as células CD8 podem eventualmente predominar na sua gênese(28). A doença é frequentemente silenciosa, sendo comum seu diagnóstico casual. Pulmão, pele, olhos, sistema nervoso central, coração, rins e sistema músculo-esquelético são geralmente envolvidos, mas virtualmente qualquer órgão ou sistema pode ser acometido. Tal magnitude de envolvimento orgânico em paciente HIV positivo pode constituir em sério embaraço para compreensão clínica do caso, pois tendemos sempre a pensar em complicação infecciosa com um claro reflexo na terapia instituída. Nem a sarcoidose nem a infecção pelo HIV são raras, porém existem apenas cerca de dez relatos de associação entre ambos (29)

Malacoplaquia

Malacoplaquia é uma rara desordem inflamatória, tumor-like, caracterizada por acúmulo de macrófagos. Ocorre principalmente no trato urinário inferior, e raramente nos pulmões. Esta condição parece estar associada a infecções bacterianas (frequentemente por Escherichia coli, sendo também relatada a associação com Rhodococcus equi) juntamente com defeitos na função macrofágica. Existem descrições de casos de malacoplaquia associada a Aids, num dos relatos(30) o paciente apresentava tosse seca, febre, disfagia e o exame radiológico de tórax mostrou múltiplas lesões cavitárias bilaterais em que a biópsia pulmonar com agulha fina revelou elementos definidores de malacoplaquia (agrupamentos de histiócitos com numerosos corpos de Michaelis-Gutman intra e extracitoplasmáticos), associados ao isolamento de Rhodococcus equi. Eventualmente o diagnóstico pode ser estabelecido por biópsia de esôfago(31). Apesar de sua raridade, é importante o conhecimento desta associação, destacando-se o papel da avaliação histopatológica para definição desta patologia.

Anticorpos antimembrana basal/síndrome de Goodpasture

A síndrome de Goodpasture se caracteriza por hemorragia pulmonar difusa, doença pulmonar intersticial e glomerulonefrite progressiva aliados a presença de anticorpos antimembrana basal em glomérulos e alvéolos pulmonares. Na sua apresentação clínica, sintomas comuns são a hemoptise, tosse, dispnéia e fadiga. Hematúria, náuseas, vômitos e febre associados a anemia microcítica compõem o quadro. O padrão radiológico é o infiltrado alveolar bilateral simétrico e o diagnóstico repousa na demonstração de anticorpos anti-membrana basal depositados nos tecidos de forma característica(32). Sua etiologia é, contudo, incerta até hoje.

Não existe até o presente qualquer relato da associação de Aids ou infecção pelo HIV com a síndrome de Goodpasture. Entretanto, anticorpos antimembrana basal de glomérulos têm sido detectados em pacientes infectados pelo HIV sem qualquer evidência clínica de doença auto-imune associada(33). Vale a pena salientar que pacientes HIV negativos com pneumonia por Pneumocystis carinii podem desenvolver anticorpos antimembrana basal em escala expressiva(34) e dada a alta frequência deste tipo de infecção nos pacientes com Aids, a possibilidade de manifestações auto-imunes, decorrentes da presença destes auto-anticorpos, não pode ser definitivamente descartada.

Proteinose alveolar pulmonar

A proteinose alveolar pulmonar é doença rara, caracterizada pelo acúmulo de material lipoproteináceo nos alvéolos e vias respiratórias distais, de etiopatogenia desconhecida. As alterações morfológicas são confinadas aos pulmões e consistem de áreas de condensações difusas, nodulares ou confluentes, branco acinzentadas comprometendo mais de um lobo.

Microscopicamente ocorre deposição de material eosinófilo, amorfo e granular (corado positivamente pelo PAS) que preenche os espaços alveolares e nos casos mais graves chega até aos bronquíolos(35).

Acredita-se ter múltiplas causas, incluindo exposição a poeiras domésticas, substâncias químicas, agentes infecciosos, desordens hematológicas, terapia antimetabólica, imunodeficiência, predisposição individual e fatores genéticos. Na maioria dos casos é impossível determinar sua causa (primária ou idiopática). A doença pode ser assintomática ou apresentar dispnéia insidiosa, tosse, perda de peso, adinamia, astenia, dor torácica e hemoptise. A presença de febre sugere infecção por fungos, vírus ou bactérias (notadamente nocardia e micobactérias), que podem ser facilitadas pela retenção prolongada de fosfolípides no pulmão, agindo como meio de cultura para crescimento de patógenos. O diagnóstico é realizado através da broncofibroscopia com lavado broncoalveolar e biópsia transbrônquica ou biópsia a céu aberto. O tratamento consiste de lavagem pulmonar total nas formas progressivas da doença(35).

Condições predisponentes e causais da proteinose alveolar são encontradas entre portadores do HIV, seja por apresentarem imunodeficiência, seja pelas infecções por variados patógenos.

Garrido e cols.(36) descreveram quatro pacientes portadores de HIV com proteinose alveolar, sendo detectado infecção pulmonar por Histoplasma capsulatum em dois pacientes, por Pneumocystis carinii em um paciente, mas nenhum agente infeccioso no quarto paciente.

Embora rara, a proteinose alveolar deve ser incluída no diagnóstico diferencial dos infiltrados pulmonares dos pacientes com Aids.

Doença pulmonar veno-oclusiva

A doença pulmonar veno-oclusiva é uma síndrome clínica de etiologia obscura, caracterizada por hipertensão pulmonar severa, frequentemente fatal, por vezes associada com hemorragia pulmonar difusa, derrames pleurais, linfoadenopatia mediastinal e leucocitose neutrofílica secundária à hipertensão linfática. A feição anatomopatológica característica é a obstrução de veias e vênulas por fibrose da íntima, às vezes associadas a alterações de arteríolas (hipertrofia e hiperplasia da média). Em contraste com a hipertensão pulmonar primária, as lesões plexiformes não são encontradas. A confirmação diagnóstica é feita por biópsia pulmonar. Deve-se suspeitar de doença pulmonar veno-oclusiva sempre que ocorrer hipertensão pulmonar, acompanhada de infiltrados pulmonares em vigência de pressão de oclusão da artéria pulmonar normal. Como não há terapia efetiva, deve-se considerar a possibilidade de transplante pulmonar, embora medicamentos, como nifedipina, prazosin e inalação de óxido nítrico tenham efeito transitório sobre a hipertensão pulmonar(37). Existem pelo menos dois relatos de doença pulmonar veno-oclusiva em pacientes HIV positivos(38,39) o que eventualmente pode indicar um papel de agentes virais oportunistas(37) na gênese desta doença, possibilidade esta, todavia, não confirmada.

Inflamação colônica idiopática

Pacientes com Aids têm frequentemente diarréia durante alguma fase da doença e sua etiologia é diversificada, variando de protozoários como Criptosporidium até vírus como CMV. Num pequeno grupo de pacientes a etiologia não é definida e estes frequentemente são taxados como portadores de enteropatia pelo HIV. Gopal e cols.(40) relataram oito casos de pacientes infectados pelo HIV com diarréia crônica onde ficou caracterizado por colonoscopia, inflamação e/ou ulceração colônica e onde extensa investigação etiológica excluiu agentes causais conhecidos. As biópsias revelaram agregados de histiócitos e distorção da arquitetura críptica sem evidência de granulomas. Tais pacientes responderam total ou parcialmente a corticoterapia e foram genericamente denominados como portadores de inflamação colônia idiopática.

Doença de Crohn

A doença de Crohn raramente se desenvolve em pacientes com a Aids.

Tem sido observado inclusive o oposto, ou seja, a remissão desta doença em portadores que desenvolveram Aids(41). Como muitos dos sintomas da infecção pelo HIV ou infecções oportunistas associadas a Aids podem ser superponíveis aos da doença de Crohn (febre, ulcerações do TGI, diarréia, suboclusão intestinal etc.), o índice de suspeita para esta enfermidade pode permanecer falsamente baixo. Bernstein e cols.(42), entretanto, descreveram um caso comprovado de doença de Crohn no decurso da Aids num paciente com níveis normais de células CD4.

Doença de Whipple

A doença de Whipple é uma afecção sistêmica, caracterizada por infiltrado de macrófagos PAS positivos em virtualmente todos os órgãos do corpo. O agente etiológico é uma bactéria gram-positiva, a Tropherema whippelii(43). O maior envolvimento orgânico ocorre na lâmina própria do intestino delgado, linfáticos, coração (lesões valvulares) e sistema nervoso central. Existe nesta doença uma sutil deficiência de imunidade celular. A doença se manifesta com artralgias migratórias, sintomas gastrointestinais (diarréia, esteatorréia, dor abdominal, linfoadenomegalia abdominal), além de febre, anemia, perda de peso, hiperpigmentação cutânea e linfadenopatia. Ressalte-se também o acometimento cardíaco (frequentemente endocardite marântica) e do SNC (oftalmoplegias, demência, ataxia, mioclonia, hiper-reflexia, paresias, distúrbios visuais e auditivos ou alterações de personalidade). O diagnóstico é realizado por biópsia de delgado, em que se detectam macrófagos PAS positivos e/ou bacilos de Whipple através de microscopia eletrônica ou PCR. Biópsias de linfonodo ou cérebro podem também dar o diagnóstico(43).

A associação de doença de Whipple e Aids foi descrita por Nath e cols.(44) em um paciente que apresentava desordens de movimentos e uma biópsia cerebral confirmou o diagnóstico.

Tão importante quanto aventar a possibilidade de doença de Whipple em Aids, é pensar que pacientes com sinais e sintomas sugestivos de Aids (perda de peso, diarréia, febre de baixo grau etc.) possam na verdade ser portadores apenas da doença de Whipple. Neste sentido, Mahila e cols.(45) decreveram o caso de um paciente que apresentava diarréia, perda de peso, candidíase oral, criptosporidiose intestinal e sorologia negativa para HIV e o diagnóstico de doença de Whipple foi confirmado por biópsia de delgado.

Poliarterite nodosa (PAN)

A poliarterite nodosa, considerada o protótipo das vasculites de hipersensibilidade, é uma entidade clínica multissistêmica que se caracteriza pelo comprometimento de artérias de médio e pequeno calibre, determinando variada gama de sintomas decorrentes do sítio arterial envolvido, frequentemente acompanhados de sintomas constitucionais, como febre, mal-estar e perda de peso. A hipertensão arterial, resultante do comprometimento vascular renal, é um dos sintomas usuais, bem como a mononeuritite múltipla e as variadas lesões cutâneas (púrpura palpável, ulcerações, nódulos, livedo reticular e urticária)(46).

A PAN tem sido associada ao vírus B(20) e menos frequentemente ao vírus C da hepatite, mas apenas excepcionalmente o é ao vírus HIV. Conri e cols.(47) descreveram um caso de PAN aparentemente associada apenas ao HIV, tendo sido demonstrados, inclusive, os típicos microaneurismas fusiformes em ramos da aorta abdominal. Cumpre ressaltar que o HIV, através de mecanismos múltiplos e multifatoriais, pode determinar a gênese de virtualmente qualquer tipo de vasculite, desde a PAN até vasculites de hipersensibilidade não classificáveis(48).

Doença de Behçet

A doença de Behçet se caracteriza por ampla gama de sintomas clínicos entre os quais se destacam as ulcerações orais e genitais recorrentes, iridociclite e ou vasculite retiniana, poliartralgia com ou sem artrite, tromboses recorrentes de grandes veias e ocasionalmente sintomas neurológicos diversos(49). Existe controvérsia sobre a etiologia desta afecção que tem sido imputada a agentes infecciosos como o vírus da hepatite C(50) ou a fenômenos imunológicos como hipersensibilidade a antígenos bacterianos(49). Existem pelo menos dois relatos de doença de Behçet associada a Aids(51,52).

Síndrome de Sweet

A síndrome de Sweet ou dermatose febril aguda neutrofílica se caracteriza por placas eritematosas infiltrativas por vezes vesiculares, dolorosas, de distribuição assimétrica principalmente em face, membros superiores e inferiores de surgimento rápido e acompanhadas de febre, mialgias, artralgia/artrite, prurido, lesões renais, conjuntivite (ocasional) e leucocitose neutrofílica. A etiologia é incerta e a associação mais frequente tem sido com as leucemias agudas. O padrão histológico é característico com maciço infiltrado neutrofílico dérmico perivascular sem sinais de vasculite(53). Pelo menos um caso de síndrome de Sweet em paciente HIV positivo sem outro fator desencadeante conhecido foi relatado(54).

Crioglobulinemia

As crioglobulinas são proteínas, geralmente imunoglobulinas, que se precipitam ao frio. Segundo Brouet(55) podem ser classificadas em três tipos: tipo I ou monoclonal, associada geralmente a desordens linfoproliferativas, frequentemente, mas nem sempre assintomáticas(56); tipo II ou mista, cujo protótipo é a chamada crioglobulinemia essencial mista que se caracteriza por uma crioglobulina monoclonal associada a outra policlonal, condição esta frequentemente relacionada ao vírus C da hepatite e associada a sintomas semelhantes a poliarterite nodosa (púrpura palpável, mononeurite múltipla, hipertensão arterial, artrite, lesões renais etc.); e o tipo III ou policlonal, geralmente um epifenômeno associado a inúmeras condições clínicas infecciosas ou imunológicas, onde sintomas associados muitas vezes não dependem da crioglobulinemia, mas sim da desordem de base. Existe apenas uma publicação sobre a associação entre crioglobulinemia e Aids(57) em que são descritos cinco pacientes HIV positivos com crioglobulinemia tipo III, três dos quais com sintomas possivelmente associáveis à crioglobulinemia (mononeurite múltipla, azotemia), sendo que um destes pacientes era também portador de vírus da hepatite C e dois outros tinham anticorpos específicos para citomegalovírus no crioprecipitado. Nenhum destes casos, contudo, pôde ser caracterizado como crioglobulinemia essencial mista, já que não foi evidenciado qualquer componente monoclonal associado ao crioprecipitado. Maiores e mais abrangentes estudos seriam desejáveis para melhor mensuração deste fenômeno.

Púrpura de Henoch-Schoenlein (PHS)/nefropatia IgA

A PHS se caracteriza por uma variedade de sintomas, dos quais o mais importante é uma púrpura palpável frequentemente restrita aos membros inferiores, associada a artralgia e ou artrite, dor abdominal e alterações urinárias geralmente benignas nos adultos (hematúria, cilindrúria, piúria esteril), mas ocasionalmente severa, principalmente nas crianças. A associação PHS com nefropatia IgA (uma glomerulonefrite com depósitos mesangiais de IgA que pode evoluir para insuficiência renal irreversível) é descrita, sendo esta considerada uma variante daquela síndrome(58). Sua etiologia é múltipla, variando desde alergia a fármacos até agentes infecciosos, como o vírus B da hepatite(59). Patogeneticamente tem sido classificada no grupo das vasculites. Pelo menos quatro publicações destacam a ocorrência de casos de PHS(60,61,48) e ou nefropatia IgA(62) associados ao HIV. Como a ocorrência de púrpura em pacientes com HIV/Aids suscita em princípio a hipótese de púrpura trombocitopênica idiopática, a hipótese de PHS deve ser pelo menos considerada como diagnóstico diferencial. Da mesma forma, a nefropatia IgA deve ser considerada no contexto das glomerulonefrites associadas ao HIV.

Síndrome de Kawasaki

A síndrome de Kawasaki é uma vasculite sistêmica que afeta crianças e eventualmente adultos. Sua etiologia é desconhecida, embora a origem infecciosa seja sugestiva. Estudos relatam possível papel etiológico do vírus Epstein Barr, outros retrovírus ou os superantígenos de toxinas bacterianas de Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes(63). Caracteriza-se por febre alta de mais de cinco dias, conjuntivite, enantema de mucosa oral, língua em framboesa, eritema palmo-plantar, descamação periungueal, edema de mãos e pés, erupção cutânea polimorfa e linfadenopatia cervical. O diagnóstico é realizado pelo encontro de múltiplos critérios clínicos, aliado a ausência de evidência de outras doenças. É comum o encontro de cardite, além de dilatação aneurismática de artérias coronárias. Não existem características laboratoriais específicas, mas são comuns a leucocitose moderada, VHS acelerada e plaquetose (esta na segunda semana de doença). O tratamento consiste de doses altas de imunoglobulina intravenosa(64). Até o momento foi descrito um único caso de associação entre síndrome de Kawasaki e HIV em um paciente adulto, que respondeu à terapêutica com imunoglobulina intravenosa(65). Como a etiologia desta síndrome ainda não é conhecida, o próprio HIV ou disfunções imunológicas a ele relacionadas podem ter algum papel no desenvolvimento desta síndrome.

Amiloidose

Amiloidose não é uma única entidade clínica, mas sim um grupo de doenças ocasionadas pelo depósito de diferentes proteínas amilóides em diferentes partes do corpo. As diferenças decorrem da natureza bioquímica do material protéico depositado, da etiologia das doenças associadas (neoplásica, inflamatória, infecciosa, degenerativa, hereditária), do tropismo do material protéico depositado e das manifestações clínicas decorrentes dos órgãos acometidos. Na amiloidose secundária, forma mais comumente associada a infecções crônicas, ocorre um predominante acometimento do fígado, baço, rins e supra-renais(66). Embora sejam inusuais existem relatos de amiloidose, levando a glomerulopatia crônica (síndrome nefrótica) em pacientes infectados pelo HIV(67), devendo, portanto, a amiloidose ser incluída no diagnóstico diferencial de nefropatia associada ao HIV.

Não tem havido, contudo, relatos de acometimento de outros órgãos nos pacientes infectados pelo HIV.

Outras manifestações inusuais

Uma série de outras condições clínicas, algumas de menor morbidade, também tem sido raramente descrita em pacientes com Aids e é mostrada na Tabela 2.

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