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Tema do Mês
Dermatite atópica na Infância
Atopic dermatitis in childhood


Ana Paula B. Moschione Castro
Mestre e doutora pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Médica assistente da Unidade de Alergia e Imunologia Instituto da Criança - Hospital das Clínicas da FMUSP.
RBM Set 12 V 69 Especial Pediatria 2

Unitermos: dermatite atópica, infância, atualização.
Unterms: atopic dermatitis, childhood, an update.

Numeração de páginas na revista impressa: 2 à 8

Resumo


O trabalho procede a uma revisão dos aspectos mais atuais referentes à dermatite atópica na infância, abordando sua fisiopatologia, compreendendo fatores ambientais e infecciosos, o quadro clínico, diagnóstico e tratamento. Neste particular destaca a terapia tópica – hidratação, aplicação de emolientes, corticosteroides tópicos e inibidores da calcineurina – e sistêmica – anti-histamínicos, imunossupressores e fototerapia. Finalizando, a autora apresenta diretrizes para abordagem de pacientes com dermatite atópica.

Introdução

A dermatite atópica (DA) representa um grande desafio em Pediatria. Seu caráter crônico e recidivante e o intenso prurido fazem com que seja uma doença de grande comprometimento da qualidade de vida do paciente e da família. O desempenho escolar, a qualidade do sono, o constrangimento pelo aspecto da pele, a dificuldade em executar tarefas ou participar de atividades esportivas e lazer evoluem, em muitos casos, com uma grande instabilidade emocional (1).

Trata-se de uma doença da infância, característica da faixa etária pediátrica, com início bastante precoce. Cerca de 45% dos casos novos ocorrem nos primeiros seis meses de vida, 60% no primeiro ano e 85% antes dos cinco anos de idade. A prevalência de dermatite atópica é variável nas diversas regiões do mundo. Nos Estados Unidos e Europa, entre 15% e 20% das crianças são acometidas. Na América Latina os resultados de avaliação de prevalência do Estudo ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) variaram entre 5% e 15%. No Brasil, entre os adolescentes, a primeira fase do ISAAC mostrou prevalência do diagnóstico médico entre 10% (Curitiba) e 14% (São Paulo). Considerando-se crianças entre 6 e 7 anos, a média nacional de prevalência de DA foi de 8,2%, com variações entre 5,3% e 15% (2,3).

Pacientes com DA apresentam maior risco de desenvolvimento de outras doenças alérgicas, especialmente alergias respiratórias. Estudos revelam que entre 50% e 80% das crianças com dermatite atópica desenvolvem posteriormente quadros de rinite e/ou asma e que os pacientes com as formas moderada/grave da doença na infância são aqueles com maior predisposição para persistirem com a doença na vida adulta4.

Fisiopatologia da dermatite atópica

Fatores genéticos

A dermatite atópica é resultante da interação entre fatores genéticos e ambientais. Embora ainda não tenham sido identificados os principais genes envolvidos na dermatite atópica, sabe-se que a história familiar é um importante fator de risco para o desenvolvimento da doença. Quando ambos os pais apresentam eczema atópico, a chance de um lactente desenvolver a doença é de cerca de 70%. Entre gêmeos dizigóticos a concordância da doença ocorre em 15% dos casos e nos monozigóticos em 77%5. Não existe referência por raça e, com relação ao sexo, discreta predominância no sexo feminino.

Fatores ambientais avaliados incluem maior prevalência em países desenvolvidos e em pessoas que vivem em áreas urbanas. Pouco tempo de aleitamento materno também pode estar relacionado a maior prevalência de DA.

É fundamental que se entenda a fisiopatologia da dermatite atópica para que as estratégias terapêuticas sejam adequadamente implementadas. A patogênese da dermatite atópica é o produto de complexa interação entre genética, ambiente, alterações da barreira cutânea, infecções e resposta imunológica.

Defeitos na barreira cutânea têm sido cada vez melhor entendidos e são parte fundamental da fisiopatologia da DA. A doença é caracterizada por pele seca e perda transepidérmica de água, mesmo em áreas não afetadas, com poucas ceramidas no estrato córneo. São vários os mecanismos que levam à formação de poucos ácidos graxos na pele de pacientes com dermatite atópica. Um dos mais citados, nos últimos anos, é a deficiência de filagrina, proteína estrutural da pele que tem como precursor a pró-filagrina, em camadas mais profundas da pele. Mutações do gene da filagrina foram associadas à dermatite atópica em cerca de 50% dos pacientes com doença de moderada/grave5.

Outro fator de agressão à pele é a alteração do pH, acarretando aumento da ação de proteases e maior taxa de morte celular. A alcalinização da epiderme, através do uso de sabões alcalinos, pode causar dano celular com repercussões clínicas importantes. Banhos diários podem diminuir os teores lipídicos do estrato e, portanto, proporcionar uma pele mais ressecada, agravando a dermatite atópica.

Infecções cutâneas são muito frequentes em pacientes com DA, especialmente desencadeadas pelos estafilococos, que colonizam com maior intensidade a pele do paciente atópico. Uma das razões para esta intensa colonização é a deficiência de peptídeos antimicrobianos. Trata-se de polipeptídeos pequenos, de grande diversidade estrutural, secretados nas superfícies epiteliais de várias células. Representam a primeira linha de defesa contra a invasão de patógenos e são reconhecidos como participantes importantes da imunidade inata na pele6. Duas categorias de peptídeos antimicrobianos são descritas na pele dos humanos: catelicidinas e defensinas. Estão reduzidos na pele lesada de pacientes com dermatite atópica, predispondo a superinfecções6.

As lesões ocasionadas pela dermatite atópica são também decorrentes da intensa ativação de células do sistema imunológico, destacando-se linfócitos T, células dendríticas, macrófagos, queratinócitos, mastócitos e eosinófilos.

Na fase mais aguda da doença predominam os linfócitos Th2 que, ativados, secretam citocinas, destacando-se IL-4, IL-5 e IL-13. Como resultado há estímulo à síntese de IgE, facilitando o desenvolvimento e ativação de eosinófilos, contribuindo para a inflamação tissular. Na fase crônica se destaca o intenso processo inflamatório, com características de remodelamento; pode-se observar, também, infiltrado de mononucleares, que levam a alterações do perfil de citocinas locais, com aumento de interferon-g e diminuição de IL-4. Eosinófilos são encontrados em grande número nesta fase e ainda podemos observar pequeno número de linfócitos (7).

Os níveis de IgE estão aumentados em pelo menos 80% dos pacientes adultos com dermatite atópica, resultado da sensibilização para alérgenos inalatórios e/ou alimentares. Os pacientes que apresentam níveis de IgE dentro dos valores normais iniciam o quadro, geralmente, após os 20 anos de idade e nestes casos não são observadas essas sensibilizações.

Fatores ambientais

Alérgenos

Por tratar-se de doença atópica, aeroalérgenos e alimentos têm sido implicados na fisiopatologia da dermatite atópica.

Estudos têm demonstrado a participação de alimentos na patogênese da dermatite atópica, particularmente em crianças de baixa idade e nas formas mais graves da doença8. Os alimentos mais suspeitos em crianças até a idade escolar são: clara de ovo, leite de vaca, trigo, soja e amendoim. Em muitos casos se consegue detectar sensibilização alimentar através de testes de sensibilidade cutânea ou provas in vitro (IgE específica). No caso de comprovação da participação alimentar, deve ser feita dieta de exclusão na tentativa de observar melhora do quadro clinico de prurido e eczema.

Crianças pré-escolares e escolares podem apresentar piora do quadro de DA após contato com aeroalérgenos, em especial ácaros da poeira domiciliar.

Agentes infecciosos
O Staphylococcus aureus (S. aureus) tem sido reconhecido como o micro-organismo mais frequente relacionado à dermatite atópica. A colonização estafilocócica da pele está presente em mais de 90% dos doentes com DA, em contraste com indivíduos normais, que apresentam índices de colonização pela bactéria ao redor de 5% a 30%9. Enterotoxinas podem atuar como superantígenos, estimulando de forma policlonal linfócitos T e macrófagos, sem a interferência do sistema MHC (complexo maior de histocompatibilidade), amplificando ainda mais a resposta inflamatória.

Os fungos também merecem destaque, entre os fatores desencadeantes de dermatite atópica, principalmente os do gênero Malassezia. Já foi demonstrada clara relação entre eles e quadros de dermatite atópica de difícil tratamento, principalmente casos de lesões na face e região cervical, zonas de maior concentração habitual deste fungo. Imunoglobulina E específica para Malassezia já foi encontrada em até 93% dos pacientes atópicos com mais de 12 anos de idade10.

Agentes irritantes podem perpetuar o ciclo de prurido e escarificação presente na DA. Podem ser considerados agentes irritantes todos aqueles que atuam alterando a barreira cutânea, como sabonetes, detergentes, amaciantes de roupa, extremos de umidade ou temperatura, além de soluções alcoólicas e adstringentes, que são secativas (11).

Quadro clínico

É importante saber que o sintoma clínico mais importante é o prurido. Ele pode ser facilmente observado em crianças mais velhas, mas em lactentes pode ser traduzido em sintomas como inquietação, dificuldade de dormir e irritabilidade. O prurido é consequência da liberação dos mediadores inflamatórios e do ressecamento da pele que ocorre nestes pacientes. O eczema é a lesão característica da dermatite atópica, podendo haver hiperemia e descamação variável. A pele encontra-se infiltrada, com aumento da linearidade, especialmente em palmas de mão e plantas dos pés.

As lesões podem variar segundo o estágio da doença, se mais agudo ou crônico. Na fase aguda, o paciente apresenta prurido intenso que, por vezes, pode interferir com suas atividades diárias e o sono. A pele apresenta exulcerações com exsudato seroso, sanguinolento, além de pequenas vesículas ou bolhas, em fundo eczematoso. Na fase subaguda são observadas pápulas e placas eczematizadas, sem exsudato. Na fase crônica há um espessamento importante do estrato córneo, com acentuação das pregas cutâneas, secundários ao atrito e escarificação. Observam-se, ainda, áreas de hipo ou hiperpigmentação, após resolução do processo inflamatório, principalmente em indivíduos de pele mais escura. É interessante ressaltar que num mesmo paciente pode haver concomitância destas três fases12.

A xerose (pele seca) é um dos sinais mais frequentes, nos pacientes com dermatite atópica, podendo sinalizar uma subinflamação da pele, sem, no entanto, apresentar as características típicas do eczema. A pele seca é decorrente do aumento da permeabilidade cutânea a fatores irritativos e alérgicos e de defeitos da barreira cutânea, que acarretam aumento da perda de água transepidérmica.

Eczemas inespecíficos de pés e mãos podem ser considerados formas menores de dermatite atópica ou lesões residuais de pacientes que já apresentaram quadros mais graves. As lesões podem apresentar descamação fina, ocasionalmente associada a fissuras. A sudorese pode agravar o quadro.

A ceratose pilar pode ocorrer isoladamente ou acompanhar pacientes com dermatite atópica. Há formação de pápulas hiperceratósicas foliculares assintomáticas, que ocorrem principalmente na face extensora dos membros superiores. As crianças pequenas podem apresentar estas lesões em face. Pacientes não atópicos também podem apresentar estas lesões, que são resultantes, em geral, do ressecamento da pele.

A distribuição das lesões varia de acordo com a faixa etária dos pacientes, podendo dividir-se em:

· Fase do lactente (0-2 anos): As áreas mais afetadas são face (poupando o maciço centro-facial), couro cabeludo, pescoço, tronco e superfícies extensoras dos membros;
· Fase infantil (2-12 anos): A morfologia das lesões é variada, prevalecendo o eritema, a exsudação e vesiculação nas fases agudas e nas fases crônicas, a liquenificação. A localização mais típica ocorre nas áreas flexurais (especialmente os cavos antecubitais e poplíteos), nádegas e raiz posterior das coxas;
· Fase do adolescente (12-18 anos) e do adulto (acima de 18 anos): Predominam as lesões nas flexuras, couro cabeludo, pescoço, tronco superior; a dermatite de mãos e pés, lesões palpebrais e nos punhos e tornozelos e eczema mamilar também podem estar presentes13.

Diagnóstico

O diagnóstico da dermatite atópica é essencialmente clínico, baseado nas características apresentadas pelos pacientes. O prurido estará sempre presente, em algum momento da atividade da doença, ressaltando uma vez mais que não existe DA sem prurido.

Embora o quadro clínico seja relativamente característico, algumas vezes as apresentações podem ser atípicas, dificultando o diagnóstico. Outras vezes, outros diagnósticos podem ser confundidos com DA. Em 1980, Hanifin & Rajka estabeleceram critérios para o diagnóstico da dermatite atópica que são utilizados até a atualidade. Há critérios maiores e menores, que ilustram as diferentes formas de apresentação da dermatite atópica. De acordo com esta classificação, são necessários três ou mais critérios maiores e, ao menos, três critérios menores14.

Em 1984, no Reino Unido, foram estabelecidos e validados critérios mais simplificados para o diagnóstico de dermatite atópica, que são bastante utilizados. Seguindo estes critérios, o paciente apresenta a doença se houver a presença de lesões pruriginosas, associadas a três ou mais dos seguintes itens15:

· Comprometimento pregresso de pregas flexurais (cotovelos e joelhos), pescoço ou ao redor dos olhos;
· Dermatite flexural atual;
· História pessoal de asma ou rinite alérgica (ou familiar, em pais ou irmãos, se criança abaixo dos quatro anos de idade);
· Pele com tendência ao ressecamento no último ano;
· Início abaixo dos dois anos de idade.

Exames laboratoriais não são necessários para o diagnóstico de dermatite atópica. A dosagem de IgE específica pode, entretanto, ser útil para avaliar a sensibilização a aeroalérgenos e alimentos.

A biópsia de pele não mostra achados peculiares da dermatite atópica, mas pode auxiliar no esclarecimento de outros diagnósticos diferenciais.

A determinação da gravidade da dermatite atópica é especialmente necessária para avaliação da eficácia terapêutica em estudos clínicos, mas pode ser útil na prática clínica no seguimento ambulatorial dos pacientes. Através de uma medida um pouco mais objetiva pode-se mensurar a evolução clínica e facilitar a conduta medicamentosa, especialmente nos pacientes com quadros moderados ou graves. Há diversos critérios para avaliação de gravidade, mas o EASI (Eczema Area and Severity Index) e o SCORAD (ScoRing Atopic Dermatitis) são os mais utilizados, em ensaios clínicos para avaliação da eficácia de tratamentos propostos16,17.

O diagnóstico diferencial em dermatite atópica inclui uma série de doenças muito comuns no dia-a-dia do pediatra, incluindo dermatite seborreica, eczema numular, dermatite de contato, escabiose, entre outros.

Embora mais raras, algumas imunodeficiências como síndrome de Wiskot-Aldrich e síndrome de Hiper-IgE podem apresentar lesões cutâneas muito semelhantes à dermatite atópica, mas há outras manifestações clínicas que auxiliam no adequado diagnóstico13.

Tratamento

O tratamento na dermatite atópica aborda uma série de aspectos. É necessário educar pacientes e familiares, orientá-los quanto ao caráter crônico da doença, as alterações inerentes à integridade da barreira cutânea e a constante inflamação. Isso certamente diminui a ansiedade e facilita o planejamento conjunto das estratégias terapêuticas a serem adotadas.

A abordagem envolve o afastamento dos fatores desencadeantes, a restauração da barreira, o controle do prurido e da inflamação. O tratamento pode ser tópico ou sistêmico.

Eliminar os fatores desencadeantes é passo obrigatório para o controle da dermatite atópica. Agentes irritantes atuam agredindo a barreira cutânea, sendo necessário afastar fatores como vestimentas inadequadas, que facilitem a sudorese ou que contenham produtos irritantes, amaciantes ou tinturas. Sabonetes devem ser utilizados com moderação, devendo-se preferir os neutros e líquidos, quando possível. Buchas e outros produtos que agridam a pele devem ser evitados.

Agentes infecciosos apresentam papel fundamental na perpetuação do processo inflamatório e o controle da infecção auxilia no manejo das crises de agudização de dermatite atópica. Para tratamento tópico se recomenda a mupirocina ou o ácido fusídico, que podem reduzir a colonização bacteriana, mas há dúvidas quanto à eficácia na melhora da lesão. Outra preocupação seria o uso indiscriminado e desenvolvimento de resistência bacteriana. A antibioticoterapia sistêmica contribui para a melhora clínica nos pacientes que apresentem sinais de infecção bacteriana ou piora do quadro, não responsivo à terapêutica para controle da inflamação. Recomenda-se a associação de antibiótco tópico aplicado na base das narinas, para diminuição da colonização bacteriana. Não há evidências ou justificativas para o uso crônico de antibiótico sistêmico de maneira prolongada ou profilática.

Fungos do gênero Malassezia podem levar a uma piora do processo inflamatório da dermatite atópica, especialmente quando há comprometimento do couro cabeludo e presença de eczema na região cervical. A utilização de antifúngicos tópicos (xampus e cremes) auxilia no controle do quadro, embora haja poucos estudos para confirmar tais evidências11.

As medidas de controle ambiental para redução da população de ácaros é prática orientada em consensos e diretrizes para manejo das doenças respiratórias. No caso da dermatite atópica os resultados são controversos, entretanto permanecem as orientações para utilização de capas para travesseiro e colchão. A imunoterapia alérgeno-específica, nos pacientes sensibilizados aos ácaros, já bastante utilizada no controle da asma e rinite alérgica, vem sendo estudada no tratamento da dermatite atópica. Aplicada por via subcutânea pode ocasionar melhora dos sintomas, como foi observado em alguns estudos, mas as doses e o tempo de tratamento ainda devem ser estabelecidos18.

Caso se confirme a alergia alimentar devem ser orientadas dietas de exclusão, leitura de rótulos, busca de alérgenos ocultos e instruções para orientação de cuidadores. Outro aspecto a ser considerado, principalmente em pacientes pediátricos, é a garantia do adequado desenvolvimento nutricional.

Tratamento tópico

A. Hidratação e aplicação de emolientes

A hidratação da pele ocorre principalmente durante o banho, que deve ser rápido e morno, preferencialmente de imersão, evitando-se o uso de sabões com fragrâncias e corantes. A maior parte dos sabonetes atuais apresenta pH neutro ou alcalino, que irrita a pele. O desenvolvimento e a utilização de produtos com maior acidez pode manter uma melhor homeostase da pele, com maior proteção.

A aplicação de emolientes isentos de fragrâncias, de preservativos e de álcool é a principal medida para se evitar a perda transepidérmica de água. Os emolientes podem ser emulsões preparadas em água-óleo (W/O) ou em óleo-água (O/W) podem também ser utilizadas, onde a quantidade de água presente na formulação pode resultar em efeito calmante para a pele. A utilização de emolientes regularmente melhora o prurido e diminui a necessidade de corticoterapia tópica19.

Atualmente foram acrescidas às bases tradicionais ceramidas, NMF (natural mosturizing factor), vitamina E, ácidos graxos e outros antioxidantes Com isso se estimula a síntese de ácidos graxos e proteínas que irão compor a barreira cutânea. As formulações estão menos irritantes, mais eficazes e melhor toleradas.

Os emolientes devem ser utilizados sempre após o banho, recomendando-se que sua aplicação seja imediata (máximo três minutos após o término da imersão). Na dermatite atópica evita-se o uso de lactato de amônio e de ureia em altas concentrações, pois podem causar irritação da pele destes pacientes (20).

B. Corticosteroides tópicos
Utilizada desde a década de 50 em doenças dermatológicas, a corticoterapia tópica é um dos pilares do controle da dermatite atópica. Os corticosteroides atuam como importantes agentes anti-inflamatórios, pois inibem a atividade das células dendríticas e dos linfócitos, impedindo a síntese de interleucinas. Conseguem controlar os sintomas cardinais da dermatite atópica como o prurido e lesões eczematosas, mas podem apresentar efeitos colaterais, especialmente locais. Existem inúmeras preparações disponíveis para utilização, sendo importante que se considere a potência do fármaco (Quadro 1), o veículo (creme, pomada ou loção) e tempo de utilização.


* P = pomada, c = creme.
* Sais diferentes podem conferir diferentes potências a corticosteroides iguais.


A prescrição de um corticosteroide tópico sempre deve ser feita informando o local exato da aplicação, o número de vezes a ser utilizado (em geral uma a duas vezes ao dia, longe do período de hidratação) e reforçando a duração do tratamento, que pode ser muito variada. Não há consenso sobre o tempo máximo permitido para utilização de corticoterapia tópica sem que ocorram efeitos colaterais locais. Alguns estudos recomendam, em casos moderados ou graves, a terapêutica denominada pró-ativa, em que se aplica a medicação das áreas acometidas independentemente da presença de lesões, por tempo prolongado (8 a 12 semanas). Os resultados foram promissores, mas esta alternativa deve ficar restrita a casos especiais. A região genital é o local de maior absorção da corticoterapia (200 vezes maior que o tronco e extremidades), mas face e regiões de dobras, como axilas e virilha, também apresentam elevadas taxas de absorção. Dessa maneira, recomenda-se nestes locais a utilização de corticosteroides de baixa ou média potência.

A prescrição deve contemplar sempre a utilização de corticosteroides com a menor potência possível. Nas lesões agudas ou crônicas, moderadas ou graves, deve-se optar por uma terapêutica de moderada potência, pois os resultados serão mais rápidos, encurtando-se o tempo de uso. É importante ressaltar que veículos em pomada aumentam a potência da medicação e devem ser orientados, em geral, nas lesões crônicas.

Caso haja uso inadequado da medicação, os seguintes efeitos colaterais (mais frequentes) podem surgir: atrofia cutânea, estrias, alterações de pigmentação, fragilidade vascular e erupção acneiforme. É importante ressaltar que alguns destes podem ser mais definitivos que a própria dermatite atópica. Características da pele, raça, local de aplicação, idade do paciente influenciarão o aparecimento dos efeitos adversos locais.. Efeitos sistêmicos, como alteração do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, são raramente descritos, mas estão geralmente presentes quando relacionados à utilização em áreas extensas e por períodos prolongados20.

C. Inibidores da calcineurina
Os inibidores da calcineurina atuam no controle da inflamação na dermatite atópica. Inibir a calcineurina significa minimizar a ação do linfócito e, logicamente, este processo deve ser feito de maneira bastante controlada, para garantir a melhora do quadro alérgico sem comprometer a função imune do organismo. Há dois inibidores de calcineurina disponíveis para uso tópico: o pimecrolimo e o tacrolimo. No Brasil, o pimecrolimo pode ser indicado a partir dos três meses de idade com única apresentação em concentração de 1%. O tacrolimo é indicado a partir dos dois anos de idade, sendo veiculadas apresentações contendo 0,03% e 0,1% da droga. Ambos devem ser aplicados duas vezes ao dia, sempre utilizando proteção solar. Há inúmeros estudos na literatura com relação à eficácia dos fármacos que reduzem os sinais de inflamação da lesão, com redução dos escores de gravidade e do tempo de aparecimento de novas lesões em adultos e crianças. Como não apresentam os mesmos efeitos colaterais que a corticoterapia, podem ser utilizados com eficiência na face e em outros locais (genitais e mucosas) com elevada absorção de corticosteroides, sem ocasionar os mesmos efeitos adversos.

Os efeitos adversos locais mais comuns são ardor e prurido, que se reduzem após os primeiros dias de aplicação. Com relação ao aumento de processos infecciosos na pele, estudos com os inibidores da calcineurina demonstraram redução de colonização bacteriana e os relatos de incremento de processos infecciosos virais não se mostraram significativos. Com relação a efeitos colaterais sistêmicos, como imunossupressão, estudos envolvendo resposta vacinal não demonstraram comprometimento desta em pacientes em uso destes imunomoduladores. O pimecrolimo se mostrou equivalente à hidrocorticona 1% e o tacrolimo superior a ambos. As principais indicações ainda permanecem: controle da dermatite atópica nos locais de risco ou nas lesões em que houve complicações da corticoterapia (21).

Tratamento sistêmico

A. Anti-histamínicos

Embora a utilização de anti-histamínicos seja frequente na dermatite atópica, os benefícios clínicos não foram adequadamente comprovados. Uma das razões para tal é o reconhecimento de que a gênese do prurido nesta doença depende de uma série de outros fatores, além da histamina. Dessa maneira, os resultados dos estudos clínicos com anti-histamínicos se mostram conflitantes.

Os anti-histamínicos de primeira geração, por causarem sedação, podem apresentar algum benefício no controle da dermatite atópica, ao facilitar o sono do paciente e minimizar os episódios de coçadura à noite. Entretanto, seu uso pode ser limitado pela presença de sonolência durante o dia, dificultando o aprendizado escolar ou prejudicando a qualidade do trabalho em pacientes mais velhos. É importante saber que os anti-histamínicos de primeira geração apresentam maiores efeitos anticolinérgicos e podem interagir com outros medicamentos. Quanto aos anti-histamínicos de segunda geração, seus efeitos sedativos são bem mais reduzidos e podem ser recomendados a escolares e adolescentes.

Há estudos avaliando a eficácia no controle do pruridoutilizando doses mais elevadas de anti-histamínicos, mas é sempre importante lembrar que se trata de medicamentos que apresentam metabolização hepática que, em doses não recomendadas, pode facilitar o acúmulo de metabólitos ativos e facilitar efeitos colaterais. Estudos foram conduzidos avaliando especificamente alguns anti-histamínicos em dermatite atópica, com destaque para hidroxizine, cetirizina, loratadina, entre outros, mas os resultados foram controversos. Há diversos esquemas posológicos possíveis, com associação entre anti-histamínicos de primeira geração ou utilizando-se associação entre clássicos e não clássicos, mas algumas considerações devem ser feitas: não há estudos que avaliem a eficácia desta associação e, em alguns casos, anti-histamínicos de segunda geração são metabólitos de drogas de primeira geração, tornando-se inútil essa associação. Esta classe de medicamentos está especialmente recomendada aos pacientes com dermatite atópica que apresentem outras manifestações alérgicas, como rinite, conjuntivite ou urticária20.


* Inibidores de calcineurina são liberados, nestes países somente após os dois anos de idade.

B. Imunossupressores sistêmicos
Pacientes com dermatite atópica grave podem necessitar de imunossupressão mais intensa e alguns tratamentos podem ser possíveis.

A ciclosporina é um importante agente imunossupressor. Através da inibição da calcineurina, diminui a síntese de interleucina-2 e suprime a atividade de linfócitos T. Apresenta eficácia clínica comprovada através de diversos estudos, especialmente na população adulta, sendo a terapêutica de escolha para os pacientes com dermatite atópica grave. As doses estão bem estabelecidas, variando entre 3 e 5 mg/kg/dia em cursos curtos de até 12 semanas ou tratamentos mais longos com duração de um ano. Há necessidade de redução gradual da medicação para que se evite o efeito rebote que foi detectado em um único estudo, ocorrendo em 8% dos pacientes. Deve-se monitorar a função renal dos pacientes e os níveis séricos de ciclosporina periodicamente.

A utilização de outros imunossupressores, como azatioprina ou micofenolato de mofetil, já foi avaliada em pacientes com dermatite atópica em estudos isolados. Sua indicação continua sendo off label (não recomendada em bula), com alguns relatos de sucesso, assim como de complicações, como sepse ou alterações medulares.

O tratamento da dermatite atópica com corticosteroides sistêmicos é bastante frequente, mas não há um único estudo randomizado e controlado que avalie a eficácia e a interferência dessa medicação na história natural da doença. Por conta do elevado número de efeitos adversos, esta medicação somente pode ser utilizada em cursos curtos, em situações emergenciais, para minimizar a doença (21).

C. Fototerapia
A fototerapia em pacientes com dermatite atópica tem sido empregada em casos especiais, com baixa resposta à terapêutica habitual. Há evidências de melhora dos pacientes com aplicações de diversos esquemas (banda larga de UVA, UVB, banda estreita de UVB, UVA associado a psoraleincos-PUVA). Entretanto, ainda se trata de terapêutica de segunda ou terceira linha, de caráter adjuvante, especialmente em pacientes pediátricos. Como efeitos colaterais os pacientes apresentam ardor e queimação e a preocupação com possíveis efeitos na carcinogênese futura limita seu uso20,21.

D. Grupos de apoio
O manejo da dermatite atópica é complexo e intrigante, envolve avaliação de aspectos genéticos, participação dos fatores ambientais e conhecimento sobre as características da barreira cutânea e de inflamação. A doença pode gerar elevado grau de ansiedade em pacientes, cuidadores e mesmo nos profissionais de saúde. O surgimento de grupos de apoio auxilia no entendimento da complexidade da doença e no reconhecimento de que diferentes famílias compartilham das mesmas dificuldades (21).

Abordagem dos pacientes com dermatite atópica de acordo com guias e diretrizes

O manejo dos pacientes com dermatite atópica deve ser sistematizado e escalonado de acordo com a gravidade do quadro; dessa maneira, passos subsequentes são adicionados sem que as condutas iniciais sejam abandonadas. Citando o consenso PRACTALL, elaborado pelas academias americana e europeia de alergia e imunologia, todos os pacientes com diagnóstico de dermatite atópica devem receber orientações quanto à hidratação e aplicação de emolientes (Figura) e serem avaliados com relação a possíveis fatores desencadeantes presentes. Conforme o aumento da gravidade da lesão, acrescentam-se outras terapêuticas de uso tópico, ressaltando que a primeira linha de tratamento é composta pela corticoterapia. O tratamento sistêmico fica reservado aos casos graves e refratários (Figura 1).




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