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Artigo de Revisão
A vertigem explicada 
Vertigo explained


Maurício Malavasi Ganança
Professor titular de Otorrinolaringologia da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM) e responsável pela Área de Equilibriometria do Setor de Otorrinolaringologia do Laboratório Fleury.
Heloísa Helena Caovilla
Professora-associada e docente-livre da Disciplina de Otoneurologia da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM) e fonoaudióloga do Setor de Otorrinolaringologia do Laboratório Fleury.
Mário Sérgio Lei Munhoz
Professor-doutor da Disciplina de Otoneurologia da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (Unifesp -EPM) e responsável pela Área de Audiologia do Setor de Otorrinolaringologia do Laboratório Fleury.
Maria Leonor Garcia da Silva
Mestre em Otorrinolaringologia pelo Curso de Pós-Graduação em Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM) e médica do Setor de Otorrinolaringologia do Laboratório Fleury.
Fernando Freitas Ganança
Doutor em Medicina pelo Curso de Pós-Graduação em Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de (Unifesp-EPM) e professor responsável pela Disciplina de Reabilitação Vestibular do Curso de Reabilitação Neuromotora da Universidade Bandeirante de São Paulo (Uniban).
Cristina Freitas Ganança
Especializanda em Distúrbios da Comunicação Humana: Campo Fonoaudiológico e estagiária da Disciplina de Otoneurologia da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM).

Unitermos: vertigem, tontura, nistagmo.
Unterms: vertigo, dizziness, nystagmus.

Introdução
Neste artigo focalizaremos as principais questões relacionadas com o diagnóstico dos distúrbios do equilíbrio corporal.

A área da Otorrinolaringologia que cuida da orientação diagnóstica e terapêutica dos distúrbios do equilíbrio corporal e da audição é denominada Otoneurologia.

A manutenção do equilíbrio corporal é uma função extremamente complexa e envolve diversos órgãos e sistemas.

O labirinto informa sobre os deslocamentos do corpo, os olhos sobre a posição do corpo no espaço, a pele sobre a região do corpo que está em contato com uma superfície e os músculos e articulações sobre a posição e os movimentos corporais.

As informações vão ser analisadas em áreas específicas do sistema nervoso central que atuam providenciando correções rápidas do posicionamento do corpo para garantir o equilíbrio. As mensagens recebidas devem ser coerentes. As informações conflitantes resultam em tonturas e sintomas associados.

Os deslocamentos do corpo no espaço, em especial da cabeça, produzem um fluxo do líquido do labirinto (endolinfa) em direção à crista da ampola do canal semicircular, região que contém as células sensoriais com cílios imersos em uma camada de gelatina. A deflexão dos cílios produz um estímulo elétrico que caminha pelo nervo vestibular até os núcleos responsáveis pelo equilíbrio.

Nos labirintos, um de cada lado da cabeça, existe um sinergismo entre os canais semicirculares. Os dois canais laterais agem em conjunto, o superior de um lado interage com o posterior do outro lado, e vice e versa. A corrente de endolinfa se move em direção à crista em um canal semicircular e na direção oposta no canal semicircular funcionalmente correspondente do outro labirinto. A corrente na direção da crista aumenta o ritmo da informação e a de direção contrária o reduz.

No vestíbulo do labirinto, duas vesículas, o sáculo e o utrículo, contêm estruturas sensoriais denominadas máculas, dispostas em dois planos espaciais distintos, que complementam as informações das cristas ampulares dos canais semicirculares. As cristas reagem às acelerações lineares e angulares e as máculas à ação da gravidade.

Os núcleos vestibulares interagem com o cerebelo, com a medula espinal, com a pele e com os músculos, além de diversas regiões no sistema nervoso central. A relação mais importante é realizada com os centros que coordenam a movimentação dos olhos. Ao virar a cabeça, a ativação de um lado e a depressão de outro é analisada pelo sistema nervoso central e os núcleos oculares respondem com um movimento dos olhos. Este movimento, o nistagmo, possui uma componente lenta e outra rápida, sucessivas e de direções opostas. O nistagmo é o responsável pela manutenção das imagens na retina enquanto movemos a cabeça em diversas direções. A interação entre o labirinto e o movimento ocular é chamada de reflexo vestíbulo-ocular, elemento mais importante na manutenção do equilíbrio corporal.

Na crise vertiginosa, existe uma ruptura dos mecanismos que mantêm o equilíbrio corporal. O sinal mais importante é a presença de um nistagmo espontâneo (que ocorre sem qualquer estímulo) com os olhos abertos.

A nossa sistemática de avaliação do paciente vertiginoso inclui dez procedimentos ou conjuntos de testes: 1) história clínica; 2) antecedentes pessoais e familiares; 3) exame otorrinolaringológico; 4) exame audiológico; 5) observação do equilíbrio de pé e à marcha com os olhos abertos e fechados; 6) pesquisa de vertigem e nistagmo em certas posições da cabeça e à mudança de posição cefálica; 7) avaliação de nistagmo espontâneo e semi-espontâneo; 8) testes oculomotores: sácadas horizontais fixas e randomizadas, rastreio pendular e nistagmo optocinético; 9) teste do reflexo vestíbulo-ocular horizontal e vertical à auto-rotação cefálica; 10) prova calórica quente (42oC) ou fria (18oC) com ar. Detalhes sobre estes testes serão apresentados mais adiante.

O relatório da avaliação otoneurológica em cada paciente deve conter: 1) cópia dos resultados de cada teste não apenas para fins diagnósticos, orientação terapêutica, monitorização da evolução e médico-legais, como também para qualificar o equipamento empregado, os procedimentos incluídos e a interpretação dos achados; 2) descrição de todos os achados em cada etapa da avaliação; 3) sinopse dos sinais relevantes; e 4) conclusão, baseada no significado clínico dos achados no conjunto de provas.

Os testes de exploração semiológica dos sistemas auditivo e vestibular são úteis não apenas para a identificação diagnóstica das doenças que acometem a audição e/ou o equilíbrio corporal, como também para a adequada orientação terapêutica e a monitorização da evolução de cada caso.

Procurando tornar prática a exposição do tema, apresentaremos, a seguir, uma seqüência das perguntas mais freqüentes que temos recebido em palestras ou cursos sobre o diagnóstico otoneurológico, com as respostas que julgamos cabíveis.

O que é tontura?

Tontura é a sensação de perturbação do equilíbrio corporal. Cerca de 85% dos pacientes com tontura têm um distúrbio do sistema vestibular periférico (labirinto e/ou VIII nervo) ou central (núcleos, vias e inter-relações vestibulares no sistema nervoso central).

Mais raramente, as tonturas podem ser de origem visual (miopia, diplopia, astigmatismo, estrabismo, lentes bifocais), vascular (doenças cardíacas), neurológica (lesões da fossa posterior ou supratentoriais), cervicais (tumorais, inflamatórias, degenerativas, traumáticas) ou psíquica (fobias).

Quais os principais tipos de tontura?

Há muitos tipos diferentes de tontura.Basicamente, as tonturas podem ser classificadas como rotatórias (vertigens), em que o paciente relata a sensação de estar girando no meio ambiente (vertigem subjetiva) ou de que os objetos giram ao seu redor (vertigem objetiva) e não rotatórias, caracterizadas por instabilidade corporal, desequilíbrio à marcha, sensação de flutuação, pulsões para o lado, para frente ou para trás, atordoamento etc. Um mesmo paciente pode apresentar ambos os tipos de tontura.

As tonturas podem ser agudas, em crise única ou em crises periódicas, ou crônicas, de modo intermitente ou constante. A intensidade das tonturas pode ser leve, moderada, severa ou incapacitante.

As tonturas são sintomas freqüentes?

Sim. As tonturas são sintomas extremamente freqüentes em todo o mundo, ocorrendo em todas as faixas etárias (Tabela 1), principalmente em adultos e idosos.


Tabela 1 - Prevalência das tonturas nas diversas faixas etárias, em mil pacientes otoneurológicos consecutivos (de acordo com Caovilla, H.H.; Ganança, M.M.; Munhoz, M.S.L.; Silva, M.L.G.; Frazza, M.B.- O Equilíbrio Corporal e os seus Distúrbios. Parte V. O Valor da Nistagmografia Computadorizada. Revista Brasileira de Medicina - Atualização em Otorrinolaringologia, 4(5): 158-63, 1997).

Estatísticas indicam que é o segundo sintoma em prevalência até os 65 anos (superado apenas pelas cefaléias), sendo o mais freqüente após esta idade e que cerca de 42% da população adulta o refere em alguma época de sua vida.

As tonturas mostram maior predileção pelo sexo feminino do que pelo masculino (proporção de aproximadamente 2:1).

Qual o tipo mais comum de tontura?

O tipo mais comum de tontura é a vertigem, que pode ocorrer ou não ao assumir uma determinada posição da cabeça (vertigem posicional) ou à mudança rápida de posição cefálica (vertigem de posicionamento). A vertigem posicional e a de posicionamento indicam um distúrbio geralmente do sistema vestibular periférico, mas podem ser de origem central.

A vertigem típica é quase sempre de origem vestibular.

Qual o tipo mais comum de vertigem?

O tipo mais comum de vertigem é a vertigem de posicionamento.

Como saber se uma tontura é ou não de origem vestibular?

Todos os tipos de tontura podem ser ou não de origem vestibular. Como a probabilidade da origem vestibular é grande, uma avaliação otoneurológica é obrigatória, pois é a única forma de confirmar, localizar e caracterizar a lesão do sistema vestibular periférico ou central.

É extremamente importante ter em mente que nenhum paciente com qualquer tipo de tontura pode ser tratado sem uma avaliação otoneurológica adequada.

As doenças que acometem o sistema vestibular são denominadas de vestibulopatias (periféricas ou centrais). Labirintopatia (popularmente conhecida como "labirintite") é o termo empregado para designar uma afecção do ouvido interno.

As vestibulopatias periféricas são mais freqüentes do que as centrais. Há numerosos quadros clínicos que incluem a tontura como sintoma isolado ou associado a outros sintomas otoneurológicos e/ou de outras áreas médicas.

Pode haver dificuldade para caracterizar a tontura à história clínica do paciente?

Sim. As crianças e alguns adultos podem ter dificuldade para descrever as suas tonturas. Muitos sintomas, como mal-estar indefinido, enjôos sem tontura e sem distúrbios gastrointestinais, pré-síncopes ou síncopes na ausência de distúrbios cardiovasculares ou neurológicos, podem ser equivalentes de tontura, muitas vezes de natureza vestibular.

Qualquer tontura atípica acompanhada de sintomas relacionados com a audição (disacusia, zumbido, hipersensibilidade a sons, diplacusia, déficit de atenção) ou de manifestações neurovegetativas (náuseas, vômitos, sudorese, palidez, taquicardia etc.) também deve ser considerada como de origem vestibular até prova em contrário, devido à contiguidade ou continuidade funcional entre os sistemas auditivo e vestibular e à inter-relação vestibular com o núcleo do vago.

Quais são os sintomas associados às tonturas mais comuns?

Muitos são os sintomas que podem estar associados às vertigens e outros tipos de tontura (Tabela 2).

Praticamente um em cada quatro ou cinco pacientes com vertigem e outros tipos de tontura apresenta zumbido (primeiro sintoma associado, em ordem de prevalência) e/ou hipoacusia (segundo sintoma mais comum) concomitantes.

A cefaléia é o terceiro sintoma em prevalência.

Depressão é o quarto sintoma em prevalência.

Chama a atenção a prevalência relevante de distúrbios de memória e dificuldade de concentração (quinto sintoma mais comum), presente não apenas em indivíduos idosos, como também em adultos e jovens.

Hipersensibilidade a sons (sexto), náuseas (sétimo), ansiedade (oitavo), sensação de desmaio iminente (nono), pressão ou sensação de plenitude no ouvido (décimo), medo (décimo primeiro), quedas (décimo segundo), sudorese, palidez e taquicardia (décimo terceiro), vômitos (décimo quarto) e fadiga (décimo quinto) constituem os outros sintomas em ordem de prevalência.


Tabela 2 - Prevalência de sintomas à história clínica de mil pacientes otoneurológicos consecutivos (de acordo com Caovilla, H.H.; Ganança, M.M.; Munhoz, M.S.L.; Silva, M.L.G.; Frazza, M.B.- O Equilíbrio Corporal e os seus Distúrbios. Parte V. O Valor da Nistagmografia Computadorizada. Revista Brasileira de Medicina - Atualização em Otorrinolaringologia, 4(5): 158-63, 1997).

É possível ter uma orientação diagnóstica com as informações da história clínica?

Sim. As características da tontura e dos sintomas associados podem sugerir não apenas a intensidade do quadro clínico e suas implicações na qualidade de vida do paciente, como também o diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico de numerosas vestibulopatias.

Assim, por exemplo, sintomas auditivos e vestibulares concomitantes, na ausência de sintomas e/ou sinais neurológicos, sugerem a localização periférica das lesões, no labirinto e/ou VIII nervo, pela proximidade entre as estruturas relacionadas com a audição e o equilíbrio corporal. Os sintomas auditivos e vestibulares podem surgir em doenças do sistema nervoso central, mesmo na ausência de sintomas e/ou sinais neurológicos, mas é uma eventualidade menos freqüente, graças ao distanciamento entre as vias auditivas e vestibulares após a entrada do VIII nervo no tronco cerebral.

Algumas afecções que acometem o sistema nervoso central, como a insuficiência vertebrobasilar e a esclerose múltipla, podem comprometer também a parte periférica dos sistemas auditivo e vestibular, originando sintomas e sinais labirínticos (eventualmente semelhantes aos de doença de Ménière) concomitantes com os sintomas e sinais neurológicos.

Há vários quadros clínicos característicos de determinadas doenças otoneurológicas periféricas, centrais ou mistas (periféricas e centrais).

A etiologia pode estar evidente ou não à história clínica ou aos antecedentes pessoais e familiares.

Quais as principais conotações etiológicas dos antecedentes pessoais e familiares?

Deve-se considerar qualquer problema clínico concomitante como possível causa da vestibulopatia. Quando há diversas afecções simultâneas, o que é comum no idoso, todas devem ser implicadas como possíveis fatores etiológicos. Medicamentos (principalmente a multimedicação, freqüente no idoso) podem ser causa de tontura vestibular e sintomas associados. Erros alimentares, vícios (álcool, fumo, abuso de café), vida sedentária e estresse podem ser fatores agravantes ou causas de labirintopatias.

Em ordem decrescente de prevalência, diversos tipos de distúrbios metabólicos e distúrbios vasculares ou associação de distúrbios metabólicos e vasculares se destacam como possíveis agentes causais.

As alterações metabólicas mais freqüentes nos antecedentes pessoais são hiperlipidemia, hiperinsulinismo, hipoglicemia e hiperglicemia. A alteração vascular predominante é a hipertensão arterial, seguida pela aterosclerose.

Problemas otorrinolaringológicos também são comuns. Os mais encontrados são obstrução tubária e otite média secretora, secundárias a rinite alérgica ou sinusite.

A migrânea sem aura é muito freqüente em pacientes vertiginosos.

Antecedentes familiares de migrânea e/ou diabetes prevalecem em pacientes com determinados distúrbios labirínticos (doença de Ménière e suas variantes, vertigem posicional paroxística benigna, equivalentes migranosos, vertigem paroxística benigna infantil, labirintopatias metabólicas e vasculares), sugerindo possível predisposição para o desenvolvimento da disfunção vestibular e/ou auditiva.

Pacientes com distúrbios labirínticos podem não apresentar causa aparente à história clínica e nos antecedentes pessoais ou familiares. Exames laboratoriais subsidiários podem ser necessários para elucidar a etiologia.

Qual o significado da crise vertiginosa?

A crise vertiginosa, caracterizada por intensa tontura de tipo rotatório, náuseas, vômitos e outras manifestações neurovegetativas, é de origem vestibular periférica na maioria dos casos.

A vertigem aguda raramente é de origem vestibular central. Nos casos centrais a crise geralmente não é de tipo rotatório, as manifestações neurovegetativas costumam ser frustras e pode haver sintomas, sinais ou antecedentes neurológicos.

A crise pode ser única e, uma vez resolvida, pode ser ou não seguida por outras tonturas menos intensas e de duração variável. Em algumas vestibulopatias, no entanto, as crises podem ocorrer diversas vezes, associadas a períodos intercríticos assintomáticos ou não.

Uma lesão labiríntica altera a integração central das informações sensoriais e produz deslocamento dos olhos e do corpo para um dos lados. O estado de desequilíbrio corporal resultante da lesão vestibular unilateral aguda é conhecido como descompensação.

A diferença de tônus entre os sistemas vestibulares direito e esquerdo precipita a crise vertiginosa. A ausência de atividade bioelétrica na lesão unilateral severa ou total, que ocorre na neurite vestibular e outros distúrbios vestibulares periféricos, produz um nistagmo espontâneo que bate para o lado oposto ao labirinto ou nervo lesado e um deslocamento ipsilateral do corpo.

A recuperação funcional do desequilíbrio corporal por lesão vestibular unilateral é denominada compensação.

A vertigem aguda é incapacitante e costuma durar de uma a duas semanas. A compensação atua progressivamente em três a seis semanas, minimizando e erradicando os sintomas.

O labirinto lesado deixa de enviar informações aos núcleos vestibulares ipsilaterais, os neurônios vestibulares do lado oposto aumentam a sua atividade bioelétrica, os núcleos vestibulares ipsilaterais se tornam hipoativos e os contralaterais hiperativos.

O sistema vestibular tem grande capacidade de reparação e adaptação, conduzindo a uma recuperação funcional completa na maioria dos casos.

A compensação diminui gradativamente a assimetria funcional entre os sistemas vestibular periférico direito e esquerdo, reconstituindo o padrão normal dos reflexos vestibulares, por meio de inibição cerebelar dos núcleos vestibulares contralaterais hiperativos e ativação dos núcleos vestibulares ipsilaterais hipoativos. Também pode ocorrer uma substituição sensorial do labirinto lesado por aferências visuais, somatossensoriais e comissurais. A plasticidade neural amplia a eficiência sináptica, reativa sinapses inativas e cria um número maior de sinapses.

Quais são as labirintopatias mais freqüentes?

As duas labirintopatias mais freqüentes são a vertigem posicional paroxística benigna e a doença de Ménière, que ocorrem principalmente em adultos e idosos.

Como suspeitar de vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) à história clínica?

É uma das labirintopatias mais comuns em jovens e adultos e a mais freqüente em idosos, prevalecendo no sexo feminino.

O sintoma típico na VPPB é a vertigem e/ou enjôo à mudança de posição da cabeça, em breves e repentinos episódios ao deitar, levantar, olhar para cima ou para trás.

Os pacientes com VPPB, além da vertigem e náuseas, podem apresentar tonturas de vários tipos, não relacionadas com o posicionamento cefálico. A VPPB pode ser ocasionada por inatividade, anestesia geral, trauma craniano, distúrbios metabólicos e/ou cardiovasculares, infecções, pós-cirurgia geral ou otológica, ototoxicidade, lues, otite média, insuficiência hormonal ovariana, insuficiência vertebrobasilar, doenças psíquicas, senilidade e outras vestibulopatias como a doença de Ménière e a neurite vestibular.

O movimento que dispara a tontura é variável de indivíduo para indivíduo, dependendo da localização da lesão vestibular.

A sua origem estaria relacionada com depósito anormal de cristais de carbonato de cálcio (frações de otólitos), que se deslocam do utrículo para o canal semicircular posterior, superior ou lateral (ductolitíase) ou aderem à cúpula (cupulolitíase) destes canais.

A presença anormal dos corpúsculos de carbonato de cálcio no ducto ou sobre a cúpula fazem com que a estrutura sensorial vestibular afetada deixe de responder às acelerações angulares das modificações da posição cefálica e passe a ser um sensor de acelerações lineares e, portanto, sensível à ação da gravidade.

Em determinadas posições ou às mudanças de posição da cabeça, a ação da gravidade sobre os restos de otólitos situados no canal semicircular ou na cúpula estimula as estruturas sensoriais labirínticas, informando erroneamente ao cérebro que a cabeça está rodando. O cérebro recebe informações dos outros sensores de equilíbrio de que tanto a pessoa como a sua cabeça não estão em movimento. Este conflito de mensagens ocasiona a vertigem. O sistema nervoso central consegue resolver este conflito e a vertigem desaparece depois de alguns instantes, mas o processo é repetitivo, com intervalos de tempo variáveis.

A história clínica e a avaliação otoneurológica possibilitam o diagnóstico. O sinal característico é um nistagmo, geralmente rotatório ou rotatório e vertical, na posição desencadeante da tontura ou náuseas. Quando se repete a manobra do posicionamento desencadeante, os sintomas são menos intensos ou desaparecem, por fadiga do reflexo vestíbulo-ocular.

Como suspeitar de doença de Ménière à história clínica?

A doença de Ménière também é muito freqüente, principalmente em adultos e idosos.

A queixa típica é de crises vertiginosas, diminuição da audição, zumbido e sensação de pressão ou ouvido cheio (plenitude aural). O zumbido, a diminuição da audição e a sensação de plenitude no ouvido costumam piorar durante as crises de vertigem.

As crises vertiginosas geralmente são intensas, com náuseas, vômitos, suores no rosto e nas mãos, palidez e palpitações. A crise pode ser precedida por um sinal premunitório (aura), geralmente aumento do zumbido, sensação de pressão na cabeça ou no ouvido.

O intervalo entre as crises é variável de paciente para paciente e pode haver perda progressiva da audição ao longo do tempo. Alguns pacientes relatam audição flutuante, variável em função do tempo. Outros sintomas comuns são hipersensibilidade a sons mais intensos e distorção da sensação sonora.

O paciente pode ficar completamente assintomático fora das crises.

A doença de Ménière pode ser estereotipada em vários tipos e estádios à história clínica e à avaliação otoneurológica.

O substrato fisiopatológico desta cocleovestibulopatia é a hipertensão da endolinfa, líquido que irriga as estruturas sensoriais auditivas e vestibulares do labirinto. A hipertensão endolinfática pode ser ocasionada pela deficiência de reabsorção da endolinfa no saco endolinfático, pelo excesso de sua produção ou por ambos os mecanismos.

Há uma forma de doença de Ménière exclusivamente vestibular, com vertigem e sensação de plenitude aural, por produção excessiva de endolinfa na área vestibular ou insuficiência da válvula utrículo-sacular e conseqüente hipertensão endolinfática nos canais semicirculares, utrículo e sáculo, e uma outra forma exclusivamente coclear, com perda auditiva, zumbido e plenitude aural, por alterações no ductus reuniens, causando uma hipertensão endolinfática na cóclea.

Hipo ou hiperglicemia, hiperinsulinemia ou insulinopenia, hipoadrenalismo, hipopituitarismo, hipotireoidismo, deficiências nutricionais, alergia por inalantes ou alimentos, doenças auto-imunes, viroses, lues, borreliose, labirintites por otite média serosa, trauma craniano, cervical, acústico, barométrico ou cirúrgico, distúrbios cardiovasculares, osteodistrofias da cápsula ótica, estreitamento de meato acústico interno, senilidade labiríntica, distonias neurovegetativas ou distúrbios psicossomáticos constituem possíveis etiologias.

O aumento da pressão da endolinfa altera a propagação das ondas sonoras no líquido situado entre o labirinto ósseo e o labirinto membranoso (perilinfa), além do reconhecimento de freqüências na membrana basilar, gerando a perda ou piora auditiva da crise vertiginosa. O comprometimento das células ciliadas cocleares ocasiona o zumbido. As modificações funcionais das estruturas sensoriais no labirinto posterior produzem a vertigem.

Um rompimento da membrana de Reissner iguala as pressões da perilinfa e da endolinfa, anulando a influência da hipertensão sobre as estruturas sensoriais e a crise termina. Esta ruptura poderia contaminar a endolinfa com perilinfa, que é tóxica para as estruturas sensoriais labirínticas, bloqueando transitoriamente as transmissões nas terminações nervosas auditivas e vestibulares. Sucessivas distensões, rupturas e cicatrizações deformam e atrofiam o ducto coclear e outras estruturas labirínticas.

A síndrome de Lermoyez é um quadro clínico relativamente raro, em que a perda auditiva, a plenitude aural e o zumbido melhoram durante as crises vertiginosas e as crises otolíticas de Turmakin, geralmente após quadros clínicos de longa duração, típicos ou atípicos de doença de Ménière, caracterizadas por quedas súbitas sem perda da consciência, são consideradas variantes desta afecção.

Como suspeitar de labirintopatias metabólicas à história clínica?

Tontura, hipoacusia e zumbido, combinados de diversas maneiras, surgem freqüentemente por comprometimento labiríntico devido a hiperlipidemia, hiper ou hipoglicemia, hiperinsulinismo ou insulinopenia, hipo ou hipertireoidismo etc. Um mesmo paciente vertiginoso pode apresentar diversos tipos de distúrbio metabólico simultaneamente e todos podem estar implicados no quadro clínico otoneurológico.

Como suspeitar de labirintopatias vasculares à história clínica?

Tontura, hipoacusia e zumbido em diversas combinações também podem surgir por comprometimento labiríntico causado por hiper ou hipotensão arterial e outros distúrbios cardiovasculares e pela própria medicação utilizada no tratamento destas doenças.

Como suspeitar de neurite vestibular à história clínica?

A crise vertiginosa intensa e incapacitante, com náuseas e vômitos, por vários dias, inicia o quadro clínico das neurites vestibulares, geralmente inflamatória ou a vírus. É comum o paciente relatar afecção de vias aéreas superiores precedendo a instalação do quadro vertiginoso.

Como suspeitar de neurites do VIII Nervo à história clínica?

Perda auditiva, zumbido e vertigem de instalação súbita, progressiva ou tardia são os principais sintomas, que podem ser uni ou bilaterais, geralmente por viroses tais como influenza, sarampo, parotidite epidêmica, herpes simples e zoster, difteria, sífilis, febre tifóide, escarlatina, tuberculose ou meningite etc.

Na crise vertiginosa de instalação súbita, o paciente não consegue ficar de pé ou andar, por vários dias. A perda auditiva pode ser reversível ou não.

Como suspeitar de doenças da orelha média e/ou tuba auditiva à história clínica?

Obstrução da tuba auditiva, otite média serosa e outros processos inflamatórios agudos e crônicos da orelha média, habitualmente secundários a distúrbios das vias aéreas superiores (rinite alérgica, sinusite, resfriado comum ou gripe) podem causar vertigens, zumbido e/ou hipoacusia em qualquer faixa etária, especialmente em crianças e jovens.

As obstruções da tuba auditiva provocam uma pressão negativa da orelha média que gera um deslocamento da membrana da janela coclear, movimentando a perilinfa e, em conseqüência, ocorre a sensação vertiginosa.

A absorção de substâncias tóxicas do material inflamatório ou infeccioso da orelha média pela membrana da janela coclear nas otites pode ocasionar uma "labirintite serosa".

Tumores como colesteatomas congênitos ou adquiridos podem causar uma fístula labiríntica, geralmente no canal semicircular lateral.

Como suspeitar de vertigem paroxística benigna à história clínica?

O quadro clínico se caracteriza por vertigem e outros tipos de tontura, geralmente fugazes, com ou sem cefaléia e manifestações neurovegetativas, em crianças com antecedentes familiares de migrânea. A associação com cinetose é freqüente.

Pode ocasionar distúrbios de desenvolvimento psíquico e motor, dificuldades de aprendizado, atraso na aquisição da linguagem escrita e falada ou mau rendimento escolar.

Impõe-se o diagnóstico diferencial com tumores da fossa posterior e encefalites pós-virais, que podem apresentar história clínica semelhante.

Como suspeitar de ototoxicoses à história clínica?

Tonturas, desequilíbrio progressivo, quedas, oscilopsia (sensação de movimento de objetos no plano horizontal ou vertical), zumbido, perda auditiva etc. podem ocorrer isoladamente ou em associação, após o uso ou exposição a diversas substâncias.

Várias drogas podem comprometer a função auditiva e/ou vestibular de modo transitório ou permanente, dependendo ou não de numerosos fatores, como posologia, dose total, idade do paciente, intolerância individual, disfunção renal, hipertermia, exposição anterior ou simultânea a outro(s) agente(s) ototóxico(s).

Os ototóxicos podem causar lesões degenerativas nas estruturas sensoriais do labirinto anterior e posterior (antibióticos aminoglicosídeos) ou em estruturas vestibulares centrais (solventes).

Entre as substâncias potencialmente tóxicas para o ouvido interno estão:

- Anti-hipertensivos, beta-bloqueadores, antiarrítmicos, vasodilatadores coronários, vasodilatadores periféricos, vasoconstritores, antimigranosos, anticoagulantes, diuréticos;

- Antidepressivos, analgésicos, sedativos, tranqüilizantes, hipnóticos, anticonvulsivantes, antiparkinsonianos, antieméticos;

- Relaxantes musculares e antiinflamatórios não hormonais;

- Antibióticos, sulfas, antituberculosos, anti-helmínticos, antimaláricos, antimicóticos;

- Expectorantes, broncodilatadores, estimulantes respiratórios, antialérgicos;

- Citostáticos, metais pesados, solventes, anticoncepcionais, hormônios, anestésicos, moderadores de apetite, café, álcool, fumo etc.

O uso de antibióticos aminoglicosídeos constitui a causa mais comum de ototoxicose na rotina clínica. A gentamicina, aminoglicosídeo mais empregado por via parenteral no homem, pode lesar intensamente o sistema vestibular e causar desequilíbrio incapacitante e irreversível.

Enquanto que as lesões cocleares leves podem ser percebidas precocemente pelo paciente, as disfunções vestibulares bilaterais progressivas podem originar sintomas apenas tardiamente.

Paciente em tratamento com aminoglicosídeos devem ser acompanhados por meio de testes auditivos e vestibulares, para detectar os primeiros sintomas de alteração do equilíbrio corporal e da audição e adotar medidas, reduzindo ou modificando o tratamento, na tentativa de minimizar os efeitos deletérios sobre o labirinto.

Como suspeitar de vertigem pós-traumática à história clínica?

Traumatismos cranianos e/ou cervicais, cirurgia otológica, barotrauma em vôos ou mergulhos podem provocar distúrbios na orelha média ou interna, como disjunção da cadeia ossicular, comoção labiríntica ou fratura do osso temporal, gerando vertigem e outras tonturas, perda auditiva e/ou zumbido em diferentes graus de intensidade, reversíveis ou irreversíveis.

O trauma labiríntico pode causar fístula perilinfática, ocasionando surdez e vertigem de instalação súbita.

Exposição a ruídos intensos podem produzir traumas acústicos e vertigem ou outros tipos de tonturas por disfunção vestibular simultânea à lesão auditiva.

Como suspeitar de síndrome cervical à história clínica?

Tonturas, acompanhadas ou não de perda auditiva e zumbido, dor na nuca aos movimentos da cabeça, formigamentos nas mãos, dor reflexa no ouvido, limitação de movimentos do pescoço, dificuldades de concentração e de memória constituem um cortejo típico de sintomas, por distúrbios da coluna cervical de natureza traumática, inflamatória, tumoral ou degenerativa ou por tensão muscular.

Como suspeitar de cinetose à história clínica?

Náuseas, vômitos, palidez e suor em veículos em movimento, tais como lanchas, automóveis, ônibus, trens, aviões e naves espaciais. Tonturas podem estar presentes ou não.

São mais comuns em crianças do que em adultos. Pode haver predisposição genética.

A cinetose (mal do movimento) pode resultar de uma hipersensibilidade individual ao conflito entre as informações visuais, vestibulares e somatossensoriais presente em veículos em movimento ou estar incluída no conjunto de sintomas e sinais de diversas vestibulopatias periféricas ou centrais.

Como suspeitar de presbivertigem, presbiataxia, presbitinnitus e presbiacusia à história clínica?

Vertigem e outras tonturas (presbivertigem), desequilíbrio (presbiataxia) e quedas podem ocorrer por processos degenerativos nas estruturas sensoriais vestibulares do labirinto no indivíduo idoso, que se agravam com o avançar da idade.

Perda auditiva senil (presbiacusia), com ou sem zumbido (presbitinnitus), e outras manifestações auditivas, como hipersensibilidade a sons, dificuldade para entender, décifit de atenção auditiva etc., podem também ocorrer devido ao endurecimento das membranas tectória, basilar e de outras estruturas do órgão de Corti, na orelha interna. A degeneração das estruturas sensoriais auditivas causada pelo envelhecimento está relacionada com a exposição aos ruídos do meio ambiente no mundo civilizado.

Antes de considerar estas hipóteses diagnósticas, que constituem diagnósticos de exclusão, é preciso considerar a possibilidade de outros fatores etiológicos que podem causar os mesmos sintomas e sinais clínicos.

Como suspeitar de surdez súbita à história clínica?

Perda auditiva geralmente unilateral, leve, moderada, severa ou total, repentina ou rapidamente progressiva em minutos, horas ou poucos dias, com ou sem zumbido e vertigem. Surdez ao acordar pela manhã é comum. Pode surgir após estresse ou esforço físico.

Diferentes causas podem desencadear o quadro clínico: infecções por vírus, traumas cranianos ou acústicos, doenças auto-imunes, uso de ototóxicos, tumores do meato acústico interno ou do ângulo pontocerebelar, fístulas perilinfáticas espontâneas etc.

Como suspeitar de doenças auto-imunes à história clínica?

Caracterizam-se por perda auditiva geralmente bilateral, com ou sem zumbido, rapidamente progressiva, com má inteligilidade vocal, com ou sem vertigem e outras tonturas, em pacientes com afecções auto-imunes como artrite reumatóide, periarterite nodosa, esclerose sistêmica, lúpus eritematoso, tireoidite de Hashimoto, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada e vasculites disseminadas, que produzem anticorpos específicos contra proteínas da orelha interna.

Como suspeitar de Vertigem Psicossomática à história clínica?

Vertigem e outras tonturas são freqüentes nas neuroses de ansiedade, depressão, distúrbios de personalidade e psicoses. Ansiedade, depressão e pânico podem ser devido à insegurança física e à incapacitação transitória ou permanente causadas pelo distúrbio labiríntico. Os sintomas vertiginosos e psicológicos formam um círculo vicioso de agravamento mútuo e crescente ao longo do tempo.

O pseudo-Ménière é um quadro clínico psicogênico, com vertigens e outros tipos de tonturas, zumbidos e outros sintomas auditivos associados a fatores emocionais que desencadeiam ou agravam os sintomas.

Fobias, como a agorafobia (medo dos espaços amplos) e a acrofobia (medo das alturas), podem provocar o aparecimento de vertigem e sintomas associados. A vertigem posicional fóbica se caracteriza por tontura e instabilidade a mudanças de posicionamento cefálico e à marcha, que ocorrem simultaneamente com pânico. O paciente, geralmente com personalidade obsessivo-compulsiva ou histérica, costuma descrever determinadas situações que desencadeiam as crises.

Os pacientes com síndrome do pânico secundária a distúrbio do sistema vestibular relatam medo de cair ao sentar, de ficar de pé ou de andar, mal-estar crescente em certas situações ou locais em que sentem dificuldades para sair rapidamente, se for necessário. Algumas destas situações são típicas, como a "síndrome de supermercado", a "síndrome de fila de banco", a "neurose de rua" e a "síndrome de desorientação do motorista".

A síndrome de hiperventilação é encontrada principalmente em pacientes ansiosos, em que a respiração curta e rápida diminui a concentração de dióxido de carbono no sangue, ocasionando vasoconstrição cerebral. Sensação de cabeça leve, formigamento em volta dos lábios e nos dedos, sensação de desmaio iminente e vertigem, com ou sem manifestações neurovegetativas são os sintomas mais comuns.

Como suspeitar de schwannoma vestibular (neurinoma do acústico) à história clínica?

Perda auditiva unilateral leve, moderada ou severa, súbita ou progressiva e/ou zumbido em um dos ouvidos, com ou sem tonturas, pode ocorrer por compressão ou estiramento do nervo cocleovestibular ou, ainda, por bloqueio da vascularização labiríntica devido à presença deste tumor, o mais comum da região do ângulo pontocerebelar.

O schwannoma vestibular é um tumor benigno da bainha de Schwann do nervo cocleovestibular e o local mais freqüente de sua origem é o nervo vestibular superior. Apesar de ser unilateral na grande maioria dos casos, pode ser bilateral. O seu crescimento geralmente é lento, mas pode ser rapidamente progressivo. Há casos de crescimento transitoriamente ou definitivamente estacionário.

Tronco cerebral, cerebelo e diversos nervos cranianos podem ser envolvidos progressivamente, com a expansão do tumor para o sistema nervoso central, constituindo uma síndrome do ângulo pontocerebelar, que pode levar à hipertensão endocraniana.

Como suspeitar de migrânea ou equivalente de migrânea à história clínica, sob o ponto de vista otoneurológico?

O quadro clínico é caracterizado por sintomas de manifestações dos vários tipos de migrânea, tais como cefaléia de duração variável, que piora com movimentos, com ou sem aura (geralmente visual), náuseas, vômitos, formigamentos faciais, labiais e de extremidades, perturbações da linguagem, leitura, compreensão, distorção visual, dificuldade de concentração e memória, freqüentemente acompanhados de vertigem e outras tonturas, zumbido, perda auditiva flutuante e plenitude aural, por comprometimento secundário das funções vestibular e/ou auditiva.

Como suspeitar de insuficiência vertebrobasilar à história clínica, sob o ponto de vista otoneurológico?

A insuficiência vertebrobasilar é um quadro clínico neurológico que pode apresentar diversos sintomas e sinais otoneurológicos.

A vertigem geralmente é repentina, com ou sem náuseas e vômitos, provocada por extensão ou rotação da cabeça, que produz isquemia dos núcleos vestibulares. A tontura pode desaparecer na volta à posição anterior da cabeça.

Outros sintomas freqüentes são perda auditiva, zumbido, dor de cabeça, alucinações, dificuldades visuais, visão dupla, dificuldade para engolir e falar, instabilidade, quedas, incoordenação dos movimentos, fadiga e confusão mental.

As manifestações otoneurológicas centrais podem ser os únicos achados.

A redução do fluxo sangüíneo nas artérias vertebral e basilar, que irrigam o ouvido interno, o nervo cocleovestibular e o tronco encefálico, provoca uma insuficiência vertebrobasilar, causa mais comum de comprometimento vestibular e/ou auditivo no indivíduo idoso. Arteriosclerose das artérias subclávia, vertebral e basilar, arterite, policitemia, tromboangeíte obliterante, hipercoagulação, espondilose ou osteófitos cervicais e traumatismos são causas comuns.

Como suspeitar de esclerose múltipla à história clínica, sob o ponto de vista otoneurológico?

A esclerose múltipla é um quadro clínico neurológico com importantes manifestações otoneurológicas.

O cortejo de sintomas pode incluir vertigem súbita, com ou sem perda de audição (súbita ou não) e/ou zumbido, visão borrada ou cegueira transitória, fraqueza, desequilíbrio, perda de força, tremores e incoordenação de movimentos, que habitualmente ocorrem em surtos de duração variável, com intervalos assintomáticos ou não. Tonturas, desequilíbrio e quedas são mais comuns do que a perda auditiva e outros sintomas auditivos.

As manifestações otoneurológicas centrais podem ser os únicos achados nos quadros iniciais e nos intervalos entre as crises da doença.

A doença, de causa desconhecida, é habitualmente progressiva, irreversível e pode levar à incapacitação física e morte.

Quais são implicações etiológicas dos achados otorrinolaringológicos?

A avaliação clínica de ouvidos, nariz e garganta pode revelar distúrbios na orelha externa (obstrução do meato acústico externo por cerúmen), membrana timpânica (evidenciando sinais de afecção da orelha média), fossas nasais, faringe e laringe que possam ter relação causal com a labirintopatia. Disfunções da tuba auditiva e otites médias agudas ou crônicas, geralmente associadas a rinite alérgica, rinofaringite ou sinusite, são causas habituais de tontura.

Como deve ser feita a avaliação do paciente vertiginoso?

Os pacientes com vertigem e outros tipos de tontura devem ser submetidos a uma avaliação clínica inicial, denominada perfil otoneurológico, que compreende um conjunto de procedimentos que investigam as funções auditiva (audiometria, imitanciometria e audiometria de tronco encefálico) e vestibular (nistagmografia computadorizada e auto-rotação cefálica).

Qual a importância da avaliação audiológica?

Os sintomas de disfunção vestibular e auditiva podem ocorrer isoladamente ou em combinação. Uma avaliação audiológica abrangente (pelo menos audiometria e imitanciometria) é indispensável em todos os pacientes com tonturas, mesmo sem sintomas auditivos, pois muitos casos apresentam perda auditiva uni ou bilateral de algum tipo sem percebê-la. Nestes pacientes, a alteração da audição não é suficiente para prejudicar a comunicação social, mas é importante na caracterização da hipótese diagnóstica e na orientação terapêutica.

A observação de perda auditiva neurossensorial ou distúrbio de discriminação vocal à audiometria pode exigir a realização de outros testes audiológicos, como audiometria de altas freqüências, otoemissões acústicas, audiometria de tronco encefálico, electrococleografia, potenciais auditivos de média latência, potenciais cognitivos, testes de processamento auditivo central etc. Estes testes audiológicos podem também ser necessários em pacientes com zumbido ou déficit de atenção sem alterações à audiometria, para obter um topodiagnóstico preciso.

Qual a importância da avaliação da função vestibular?

O paciente com qualquer tipo de tontura deve ser submetido à avaliação funcional do sistema vestibular (vestibulometria ou equilibriometria), que estuda o equilíbrio do indivíduo de pé ou andando e determinados movimentos oculares que são registrados por meio de uma nistagmografia.

O sistema visual e o sistema vestibular atuam sincronizados na manutenção do equilíbrio corporal. Esta integração possibilita a análise do que se passa com o sistema vestibular à avaliação dos movimentos oculares resultantes da estimulação dos sistemas visuais sacádico, de perseguição e optocinético e do reflexo vestíbulo-ocular.

Quais as partes da avaliação da função vestibular?

A avaliação funcional do sistema vestibular compreende fundamentalmente o estudo do equilíbrio estático e dinâmico e a pesquisa de nistagmo posicional, de posicionamento, espontâneo, semi-espontâneo e optocinético, movimentos oculares sacádicos, rastreio pendular, provas giratória e calórica.

A Tabela 3 mostra a prevalência dos achados anormais à equilibriometria na rotina clínica.


Tabela 3 - Achados à equilibriometria com nistagmografia computadorizada em mil pacientes otoneurológicos consecutivos (de acordo com Caovilla, H.H.; Ganança, M.M.; Munhoz, M.S.L.; Silva, M.L.G.; Frazza, M.B. - O Equilíbrio Corporal e os seus Distúrbios. Parte V. O Valor da Nistagmografia Computadorizada. Revista Brasileira de Medicina - Atualização em Otorrinolaringologia, 4(5): 158-63, 1997).

O que é possível depreender do estudo do equilíbrio estático e dinâmico?

A pesquisa do equilíbrio estático é efetuada com o indivíduo de pé, olhos abertos e fechados e o equilíbrio dinâmico, à marcha. Na crise vertiginosa o paciente tem muita dificuldade para ficar de pé ou andar, mesmo com auxílio. Nas vestibulopatias periféricas fora da crise vertiginosa não costuma haver alterações ou podem ocorrer instabilidade, pulsões e tendência a quedas. Em determinadas vestibulopatias de origem central é possível encontrar algumas alterações típicas, como a marcha atáxia (ebriosa) em pacientes com afecções cerebelares.

O que é nistagmo?

Nistagmo é um movimento compensatório dos olhos constituído por uma sucessão de batimentos oculares iniciados por uma componente lenta em uma determinada direção (movimento ativo, originado do labirinto ou dos núcleos vestibulares) seguida por uma componente rápida corretiva, na direção oposta (movimento passivo de volta dos olhos à posição anterior, produzido na formação reticular do tronco encefálico).

A direção do nistagmo é a da sua componente rápida, que é o movimento ocular melhor visualizado. Assim, se a componente rápida se dirige para a direita, o nistagmo bate para a direita, quando o registro dos movimentos oculares é feito no plano horizontal (Fig.1). Se o registro dos movimentos oculares é feito no plano vertical e a componente rápida é ascendente, o nistagmo é vertical para cima.

Pode ser fisiológico (como o nistagmo espontâneo de olhar extremo e o nistagmo optocinético), anormal (nistagmo espontâneo, semi-espontâneo, posicional ou de posicionamento) ou provocado (per ou pós-rotatório, pós-calórico).

O nistagmo posicional, de posicionamento, espontâneo e semi-espontâneo de origem vestibular pode ocorrer por disfunção labiríntica, do nervo vestibular ou das conexões vestibulares centrais.

A melhor maneira de avaliar o nistagmo é por meio de registro, conhecido como nistagmografia, baseada na captação dos potenciais córneo-retinais durante a movimentação dos olhos por meio de electródios ativos dispostos no campo elétrico periorbitário.


Figura 1 - Exemplo de nistagmo horizontal para a esquerda (A) e horizontal para a direita (B); a = componente rápida; e b = componente lenta, à videonistagmografia infravermelha.

Quais os tipos mais utilizados de nistagmografia?

Entre os métodos não computadorizados, a electronistagmografia (ENG), com dois canais de registro (um para os movimentos oculares horizontais e o outro para os movimentos oculares verticais), e a vectoelectronistagmografia (VENG), com três canais de registro acoplados para gravar movimentos horizontais, verticais ou oblíquos dos olhos são métodos freqüentemente usados em nosso meio.

A ENG computadorizada e a videonistagmografia infravermelha (VNG), com dois ou quatro canais de registro, constituem os tipos de nistagmografia mais empregados atualmente nos principais centros dos países desenvolvidos para a gravação dos movimentos oculares horizontais e verticais à avaliação otoneurológica.

A VNG, forma de nistagmografia computadorizada que dispensa o uso de electródios, capta os movimentos oculares por meio de sensores infravermelhos colocados no interior de uma máscara ajustada no paciente. Os movimentos oculares são exibidos em um monitor e gravados em fita de vídeo, além de impressos em papel.

As vantagens da nistagmografia computadorizada sobre a não computadorizada são: 1) maior precisão na medida automática da velocidade da componente lenta do nistagmo; 2) introdução e a avaliação acurada de novos e valiosos parâmetros da função vestibular (ganho, fase, simetria) em vários testes, por comparação entre as intensidades do estímulo e da resposta; 3) redução considerável do número de vestibulometrias normais em pacientes vertiginosos; 4) identificação de maior número de sinais patognomônicos de comprometimento vestibular central; 5) incremento na capacidade de monitorização da evolução da vestibulopatia com os diversos tipos de tratamento; e 6) relatório do exame com informação convenientemente detalhada e ordenada de todos os achados dos testes (que também pode ser armazenada na memória do computador ou em disquete).

Como pesquisar o nistagmo de posicionamento?

O nistagmo de posicionamento com olhos abertos pode ser pesquisado às manobras de Dix & Hallpike (paciente sentado, com a cabeça inclinada para um lado, rapidamente é auxiliado a assumir a posição de cabeça pendente, mantendo a mesma inclinação, depois é sentado e repete a manobra para o lado oposto) ou Brandt-Daroff (paciente sentado, com a cabeça inclinada para um dos lados, rapidamente é auxiliado a deitar-se para o lado oposto, mantendo a inclinação cefálica, a seguir é sentado e repete a manobra para o lado contrário). Ambas as provas devem ser iniciadas pelo lado que o paciente relata desencadear tontura ou enjôo.

Quando ocorrer nistagmo de posicionamento (Fig. 2), a prova deve ser repetida para verificar a fatigabilidade do movimento ocular.

A presença de vertigem de posicionamento, mesmo sem nistagmo, é um indicativo de disfunção vestibular.

Como pesquisar o nistagmo posicional?

O nistagmo posicional também é pesquisado com olhos abertos. O paciente, em posição supina, gira lentamente a cabeça para um dos lados, a seguir volta a cabeça para a linha média e depois repete a manobra para o lado oposto. Quando houver nistagmo, a prova deve ser repetida novamente, com o paciente movendo-se em bloco para o decúbito lateral direito e depois esquerdo, na tentativa de excluir a ocorrência de um possível nistagmo de origem cervical, de significado discutível (considerado por diversos autores como destituído de valor clínico). A fatigabilidade também deve ser pesquisada.


Figura 2 - Exemplo de nistagmo de posicionamento vertical para cima com a cabeça inclinada para a direita e vertical para baixo em paciente com vertigem posicional paroxística benigna do canal semicircular posterior direito, à videonistagmografia infravermelha.

A presença de vertigem posicional, mesmo sem nistagmo, também indica disfunção vestibular.

Como avaliar adequadamente o nistagmo de posicionamento ou posicional?

O nistagmo de posicionamento ou posicional pode ser difícil de analisar à simples observação visual, pois pode ser de curta duração e provocar tontura, levando o paciente a mover-se ou fechar os olhos, perturbando a interpretação por parte do examinador.

A ENG registra apenas os movimentos oculares horizontais e verticais, a VENG, além destes, grava os oblíquos e nenhum destes dois métodos permite reconhecer o nistagmo rotatório, muito comum neste tipo de pesquisa. Para poder reconhecer e avaliar corretamente o nistagmo de posicionamento e posicional é necessário utilizar as lentes de Frenzel, de 20 dioptrias, que retiram a fixação ocular, ampliam a imagem dos olhos e iluminam os olhos do paciente, ou a VNG, que possibilita o fácil reconhecimento dos movimentos oculares no monitor de vídeo e sua respectiva gravação.

Como pesquisar nistagmo espontâneo, semi-espontâneo, movimentos sacádicos, rastreio ocular e nistagmo optocinético?

Nestas provas, o paciente deve seguir com os olhos um estímulo visual, que consiste em pontos luminosos fixos ou móveis em barra eletrônica comandada por computador.

A pesquisa de nistagmo espontâneo é realizada no olhar de frente, com olhos inicialmente abertos e depois fechados.

O nistagmo semi-espontâneo (Fig. 3) é investigado nas posições cardinais do olhar, com olhos abertos.


Figura 3 - Exemplo de nistagmo semi-espontâneo horizontal para a esquerda no olhar para a esquerda, horizontal para a direita ao olhar para a direita, vertical para cima ao olhar para cima e vertical para baixo ao olhar para baixo, em paciente com esclerose múltipla, à videonistagmografia infravermelha.

Os movimentos sacádicos são produzidos pelo acompanhamento visual dos estímulos apresentados rapidamente de modo fixo ou randomizado.

O rastreio pendular é obtido ao acompanhamento visual do estímulo com movimentação sinusoidal (Fig. 4).


Figura 4 - Exemplo de alterações do ganho do rastreio ocular, em paciente com tumor de tronco encefálico, à videonistagmografia infravermelha.

O nistagmo optocinético é provocado pelo acompanhamento visual de pontos luminosos que se movem continuamente para a direita e depois para a esquerda, apresentados de forma fixa ou alternada.

Como é efetuada a prova de auto-rotação cefálica?

À auto-rotação cefálica o paciente executa movimentos progressivamente mais rápidos da cabeça, primeiramente no plano horizontal (às freqüências de 1 a 5 Hz) e depois no plano vertical (às freqüências de 1 a 3Hz), acompanhando os estímulos sonoros apresentados por um metrônomo e mantendo o olhar fixo num ponto luminoso, apresentado em uma barra à sua frente, comandada pelo computador do equipamento de avaliação (Figs. 5 e 6).


Figura 5 - Exemplo de redução de ganho do reflexo vestíbulo-ocular horizontal na prova de auto-rotação cefálica em paciente vertiginoso com síndrome de Lermoyez, à videonistagmografia infravermelha.


Figura 6 - Exemplo de redução de ganho do reflexo vestíbulo-ocular vertical na prova de auto-rotação cefálica em paciente com equivalente migranoso, à videonistagmografia infravermelha.

Como é efetuada a prova calórica?

A prova calórica consiste em proceder a estimulações térmicas com água (a 30 e 44 graus centígrados) ou com ar (a 18 e 42 graus centígrados), em cada ouvido separadamente. Cada estimulação dura 40 segundos com água ou 80 segundos com ar. Entre uma estimulação e a seguinte se deve observar um intervalo de cinco minutos (à prova com água) ou três minutos (à prova com ar).

O nistagmo pós-calórico (Fig. 7) é avaliado com olhos fechados e a seguir abertos, com o paciente fixando um ponto luminoso na barra.


Figura 7 - Exemplo de hiporreflexia vestibular direita na prova calórica com ar, em paciente com schwannoma vestibular direito, à videonistagmografia infravermelha.

Quais os achados na crise vertiginosa?

Na crise vertiginosa da disfunção vestibular periférica aguda ocorre um nistagmo espontâneo horizontal, horizonto-rotatório ou oblíquo com olhos abertos, mais intenso com os olhos fechados, que bate para o lado oposto ao ouvido lesado (nas síndromes deficitárias) ou para o lado lesado (nas síndromes irritativas). Pode haver nistagmo semi-espontâneo horizontal, horizonto-rotatório ou oblíquo unidirecional, somente na posição cardinal para a qual bate o nistagmo espontâneo.

Quais os achados nas vestibulopatias periféricas crônicas?

Nas vestibulopatias periféricas crônicas não há nistagmo espontâneo com olhos abertos ou nistagmo semi-espontâneo, fora da crise vertiginosa. Um nistagmo espontâneo com olhos fechados pode ocorrer, geralmente de direção horizontal (excepcionalmente oblíqua ou vertical), de pequena intensidade e não acompanhado de vertigem.

Movimentos sacádicos, rastreio pendular e nistagmo optocinético habituamente não apresentam anormalidades ou as suas alterações são discretas e destituídas de valor clínico.

A auto-rotação cefálica e a pesquisa de nistagmo de posicionamento ou posicional são as provas mais sensíveis na identificação de sinais de disfunção vestibular periférica crônica, apresentando achados anormais na maioria dos pacientes.

A prova calórica é o único procedimento que permite a identificação do lado lesado, ao encontro de hiporreflexia, arreflexia ou hiper-reflexia uni ou bilaterais. As alterações de tipo irritativo são caracterizadas por normorreflexia, em que a disfunção vestibular é definida por anormalidades em outros testes e/ou em função da história clínica, preponderância direcional ou hiper-reflexia do nistagmo pós-calórico. A hiporreflexia e a arreflexia constituem as alterações de tipo deficitário. Habitualmente, as alterações de tipo irritativo têm prognóstico melhor do que as de tipo deficitário. O nistagmo pós-calórico é menos intenso com os olhos abertos, em virtude do efeito inibidor da fixação ocular.

Outros testes podem ser eventualmente necessários para avaliar as disfunções vestibulares periféricas crônicas: provas de fístula labiríntica (apesar de que, quando negativas, não a excluem e quando positivas, não são patognomônicas), prova rotatória pendular decrescente (para pesquisar as alterações do sistema nervo vestibular inferior-canal semicircular posterior à VENG ou para avaliar a função vestibular em crianças pequenas com dificuldade de realizar outros testes), prova rotatória de velocidade constante e parada abrupta (para caracterizar a arreflexia bilateral total, por exemplo) etc.

O paciente com vestibulopatia periférica é o que apresenta um exame da função vestibular com resultados que diferem dos encontrados em indivíduos normais e sem sinais patognomônicos de comprometimento central. Vestibulopatia periférica é, portanto, um diagnóstico de exclusão.

Quais os achados das vestibulopatias centrais?

Diversas anormalidades podem ser encontradas à avaliação funcional do sistema vestibular nas afecções do sistema nervoso central.

O equilíbrio estático e dinâmico pode estar alterado ou não.

Nistagmo e/ou vertigem posicional ou de posicionamento podem ocorrer ou não, eventualmente sem latência, constante e não fatigável.

Um nistagmo espontâneo pode estar presente com os olhos abertos sem crise vertiginosa, de direção horizontal, horizonto-rotatório, rotatório, oblíquo, vertical para cima ou para baixo, dissociado (um olho bate com intensidade ou direção diferente do outro olho), de rebote (inicialmente inexistente no olhar de frente, passa a estar presente nesta posição ao retorno do olhar da posição cardinal para um dos lados), alternante (os olhos batem ora para uma direção, ora na direção oposta), retratório (os olhos batem no sentido ântero-posterior) ou periódico (os movimentos oculares mudam de direção em intervalos de tempo regulares), ausência de inibição à fixação visual (ou seja, mais intenso com olhos abertos do que fechados).

Um nistagmo semi-espontâneo pode estar presente, de direção horizontal, horizonto-rotatório, rotatório, oblíquo, vertical para cima ou para baixo, dissociado, unidirecional, bidirecional ou múltiplo (em mais de três direções do olhar).

Os movimentos sacádicos podem ocorrer sem ou com alterações (leves, moderadas ou intensas) de latência, precisão e/ou velocidade.

O rastreio pendular pode ser de tipos III (registro com aspecto serrilhado, simétrico ou assimétrico) ou IV (anárquico), com diminuição de ganho (relação entre a intensidade do estímulo visual e da resposta ocular) em uma ou mais freqüências de estimulação.

Nistagmo optocinético pode estar reduzido ou abolido uni ou bilateralmente e/ou com diminuição de ganho (relação entre a intensidade do estímulo visual e da resposta ocular).

À auto-rotação cefálica, o paciente pode ter tontura e/ou enjôo, aumento ou diminuição de ganho (relação entre a intensidade do estímulo visual e da resposta ocular), avanço ou atraso de fase (relação entre o desvio angular do estímulo e da resposta) e/ou assimetria (predominância de ganho numa determinada direção) do reflexo vestíbulo-ocular horizontal e/ou vertical.

Nistagmo pós-calórico de direção horizontal, horizonto-rotatório, rotatório ou oblíquo, dissociado ou não, com ou sem hiporreflexia, arreflexia ou hiper-reflexia uni ou bilaterais, ausência de inibição à fixação visual, abolição da componente rápida, inversão (na direção contrária à esperada) ou perversão (respostas de direção vertical).

Uma prova rotatória adicional, com velocidade constante e parada abrupta, pode mostrar abolição do nistagmo rotatório e/ou vertical à estimulação dos canais semicirculares verticais, com preservação do nistagmo horizontal à estimulação dos canais semicirculares laterais, com ou sem dissociação nistagmo-vertiginosa, nos dois sentidos de rotação.

Quais os testes vestibulares que revelam maior número de anormalidades?

A prevalência de alterações nos diversos testes vestibulares, em ordem decrescente, é a seguinte: auto-rotação cefálica, vertigem e/ou nistagmo de posicionamento ou posicional, prova calórica, nistagmo espontâneo, movimentos oculares sacádicos, rastreio pendular, nistagmo optocinético, nistagmo semi-espontâneo e equilíbrio estático/dinâmico.

Quais os topodiagnósticos otoneurológicos mais freqüentes?

Conjugando a história clínica com os resultados dos testes audiológicos e da equilibriometria com nistagmografia computadorizada, o diagnóstico de comprometimento exclusivamente vestibular (vestibulopatia periférica, central ou mista) é geralmente efetuado em mais de dois terços do total dos casos e o de comprometimento vestibular e auditivo (cocleovestibulopatias periférica, central ou mista) em menos de um terço do total dos pacientes com quadros clínicos crônicos.

Nos quadros clínicos agudos (crise labiríntica) a localização periférica, relacionada com lesão do labirinto e/ou do nervo vestibular, prevalece sobre a localização central, ligada à lesão de núcleos, vias e inter-relações no sistema nervoso central (principalmente no tronco encefálico e/ou cerebelo).

As síndromes vestibulares periféricas são mais comuns do que as centrais ou mistas.

Qual a prevalência das hipóteses diagnósticas?

A Tabela 4 apresenta as hipóteses diagnósticas mais freqüentes na rotina clínica.

A vertigem posicional paroxística benigna (principalmente nos pacientes idosos), a doença de Ménière típica ou atípica e suas variantes e as labirintopatias vasculares e metabólicas, em conjunto, constituem cerca de 60,0% do total dos casos examinados na rotina clínica.

Outras vestibulopatias ou cocleovestibulopatias periféricas como síndrome cervical, trauma labiríntico, vertigem psicossomática ou somatopsíquica, neurite vestibular, surdez súbita, vertigem paroxística benigna da infância, afecções da orelha média e/ou tuba auditiva, ototoxicoses, schwanomma vestibular e doenças auto-imunes são menos freqüentes.

As diversas afecções do sistema nervoso central (principalmente de tronco encefálico e/ou cerebelo) que podem gerar vertigem e sintomas associados têm prevalência inferior a das vestibulopatias e cocleovestibulopatias periféricas, mas tem sido notado um aumento crescente de casos otoneurológicos centrais, devido aos recentes aperfeiçoamentos da capacidade diagnóstica em otoneurologia com o advento da nistagmografia computadorizada.

A nistagmografia computadorizada, além de ser um método simples e fácil de realizar e interpretar, é um excelente instrumento de identificação de disfunções do sistema vestibular na quase totalidade dos pacientes com tonturas e hipótese diagnóstica de vestibulopatia periférica e/ou central, o que recomenda o seu uso sistemático para a avaliação dos pacientes com vertigem ou outros tipos de tontura na rotina clínica.




Bibliografia
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