Home Busca Avançada Normas de Publicação Assinaturas Fale Conosco
Contact Us
 
 

 

CopyRight
Moreira Jr Editora
Proibida a reprodução sem autorização expressa


 
sêlo de qualidade
Like page on Facebook



Como Diagnosticar e Tratar
Dismenorréia primária
Primary dysmenorrhoea


Fábio Ikeda
Pós-graduando da Disciplina de Ginecologia do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Antônio Jorge Salomão
Professores associados da Clínica Ginecológica do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Laudelino de Oliveira Ramos
Professores associados da Clínica Ginecológica do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Unitermos: dismenorréia primária, alterações menstruais.
Unterms: primary dysmenorrhoea, menstrual disorders.

Numeração de páginas na revista impressa: 215 à 225

Definição e epidemiologia

Dismenorréia é um distúrbio ginecológico definido como dor em cólica no baixo ventre durante a menstruação. O termo é derivado do grego e significa fluxo menstrual difícil. É descrita desde a época de Hipócrates, que considerava a menstruação dolorosa como decorrente de obstrução cervical e estagnação do fluxo menstrual(20).

Sua real prevalência é de difícil determinação, devido à variação dos critérios diagnósticos e ao grande contingente de mulheres dismenorréicas que não procuram auxílio médico.

Admite-se que cerca de 50% a 70% das mulheres apresentam cólica uterina em algum momento da vida, sendo que aproximadamente 10% se tornam incapazes de desenvolver suas atividades habituais(8,20,57). A dismenorréia é uma das causas mais frequentes de ausência ao trabalho e à escola entre mulheres jovens(13,41).

Quadro clínico e classificação

A dismenorréia é caracterizada por dor abdominal baixa, geralmente em cólica, que começa algumas horas antes ou concomitantemente à menstruação, durando de horas a dias. A dor pode irradiar para a região lombar e para as coxas, sendo mais intensa geralmente no primeiro dia de menstruação. Em mais de 50% dos casos é acompanhada de outros sintomas, sendo os mais comuns náuseas, vômitos, fadiga, nervosismo, cefaléia, vertigem, lombalgia e diarréia(20).

Tradicionalmente, a dismenorréia é classificada em primária e secundária. A primária, também chamada de intrínseca, essencial ou idiopática, caracteriza-se pela ausência de doença pélvica específica que justifique os sintomas da paciente. Incide em mulheres jovens, iniciando 6 a 12 meses após a menarca.

Já na dismenorréia secundária, extrínseca ou adquirida, identifica-se alguma patologia pélvica que pode ser responsabilizada pela dor menstrual. As causas mais frequentes são: endometriose, miomas, pólipos endometriais, estenose cervical, lesões provocadas pelo uso de DIU e doença inflamatória pélvica(10,47). A dismenorréia secundária tende a ocorrer mais tardiamente que a primária.

Etiologia e fisiopatologia

Na dismenorréia primária ocorre diminuição do fluxo sanguíneo uterino associado à atividade uterina anormal: aumento da pressão intra-uterina, do tônus basal, da frequência de contrações e incoordenação das mesmas(35,55).

Observa-se que mulheres dismenorréicas apresentam elevação significativa de estradiol na fase lútea do ciclo menstrual(26), acarretando desbalanço entre os hormônios ovarianos. Isto poderia provocar aumento da atividade uterina e, consequentemente, dor menstrual(26).

Vários estudos relacionaram dismenorréia primária com algumas substâncias, notadamente as prostaglandinas (PGs) e o hormônio antidiurético (HAD). Elas poderiam servir de elo entre o desequilíbrio de hormônios ovarianos e a dor, ou seja, o predomínio estrogênico poderia aumentar a secreção de PGs e HAD, que, por sua vez, provocaria aumento de atividade uterina, isquemia e dor. Outro hormônio recentemente relacionado com a dismenorréia é a ocitocina(5,38).

Prostaglandinas (PGs)

As PGs são as substâncias mais correlacionadas com dismenorréia. São sintetizadas a partir do ácido araquidônico liberado de fosfolipídios da membrana celular (Figura1)(48).


Figura 1 - Metabólitos do ácido araquidônico.

A produção de PGs se mantém em níveis baixos durante a fase folicular e no início da fase lútea, aumentando agudamente e atingindo seus níveis elevados pouco antes ou durante a menstruação, principalmente à custa da PGE2 e sobretudo da PGF2a(16).

Foi amplamente demonstrado que as dosagens de PGs em endométrio, miométrio e sangue menstrual são significativamente maiores nas mulheres dismenorréicas e a administração exógena de PGF2a mimetiza a sua sintomatologia(49).

Com a queda da progesterona, ocorre ativação da fosfolipase A2, promovendo síntese de PGs, principalmente da PGF2a, levando à vasoconstrição e desestabilizando lisossomos, que liberam hidrolases, que, por sua vez, promovem lise tecidual. Com estas, são liberadas PGs, que caem na circulação, levando às manifestações sistêmicas que acompanham a dismenorréia(16). Além disso, há hipersensibilização de terminais nervosos pélvicos às PGs e aos endoperóxidos através da liberação de bradicinina (uma cinina plasmática com potente ação álgica, cuja produção está ligada a isquemia e lesão tecidual). Com isso, há uma redução do limiar para dor por estimulação química e física(17).

Hormônio antidiurético (HAD)

O principal efeito fisiológico do HAD é o de concentrar a urina, principalmente através do aumento da permeabilidade à água nos túbulos coletores renais. Em doses mais elevadas, provoca vasoconstrição(8).

A hipótese de que o HAD esteja relacionado à dismenorréia provém de alguns estudos que demonstraram aumento de sua secreção em mulheres dismenorréicas(7,52). A administração exógena de HAD pode provocar elevação da atividade miometrial e isquemia uterina. Foi sugerido que o estrógeno estimularia a secreção de HAD, estímulo este que seria contrabalançado pelo efeito progestagênico(18,21).

Ocitocina

A ocitocina provoca contração das células mioepiteliais permitindo a ejeção do leite e tem um papel importante na expulsão do feto e da placenta durante o trabalho de parto.

Alguns fatos sugerem participação da ocitocina na fisiopatologia da dismenorréia. Em primeiro lugar, o estrógeno parece estimular a secreção de ocitocina e aumentar de forma importante a sua afinidade por receptores miometriais(9). Além disso, foi verificado que a infusão de solução salina hipertônica (um conhecido estimulante da secreção de HAD) provoca elevação dos níveis plasmáticos de ocitocina concomitantemente à elevação dos níveis de HAD e piora da manifestação dolorosa(18). Um terceiro fator é a recente descoberta de receptores para ocitocina no útero não gravídico(38).

Fator psíquico

Por fim, deve ser feita menção ao fator psíquico na gênese da dismenorréia primária. Não há como negar que fatores psicológicos possam influenciar a sua sintomatologia, como em qualquer condição mórbida que envolva a dor. No entanto, atribuir ao fator psicológico papel exclusivo na etiologia da dismenorréia é mais difícil de ser comprovado. Sabe-se, por exemplo, que é maior a incidência de depressão e desajustamento psicossocial entre mulheres dismenorréicas. Mas é questionado se estas condições psiquiátricas são primárias, favorecendo o surgimento da dismenorréia, ou se são consequências extremas da angústia provocada pelo distúrbio dismenorréico(20,39).

Diagnóstico

O diagnóstico de dismenorréia é eminentemente clínico, baseado, como a própria definição da doença preconiza, na presença de cólica em baixo ventre no período menstrual. O enfoque do diagnóstico está em comprovar se a dismenorréia é primária ou secundária.

Uma anamnese completa auxilia bastante nesta diferenciação. Deste modo, a idade da paciente é muito importante, pois a dismenorréia primária tende a iniciar precocemente. O histórico de cólica na família deve ser abordado, já que a convivência com uma mãe que apresentou sintomatologia importante durante a menacme pode influenciar o fator psíquico citado acima. A presença de ciclos menstruais regulares pode sugerir que estes sejam ovulatórios, o que está relacionado com dismenorréia primária, conforme explicado anteriormente(51).

É importante observar para as principais doenças que estão relacionadas com dor durante a menstruação, verificando os sintomas e sinais. Assim, a principal entidade patológica a ser abordada é a endometriose, doença enigmática, relacionada com estilo de vida moderno e de incidência crescente(51). Os principais sintomas relacionados com a endometriose são: dismenorréia, dispareunia de profundidade, algia pélvica crônica, alterações urinárias e intestinais cíclicas, no período menstrual.

O exame físico deve tentar identificar qualquer alteração que seja compatível com algum problema orgânico que justifique a sintomatologia em questão.

O exame físico geral visa a detecção de sinais clássicos associados a anomalias congênitas, frequentemente observadas em mulheres dismenorréicas.

Durante a inspeção do abdome se atenta para cicatrizes de cirurgias prévias e, durante a palpação abdominal e toque vaginal, procura-se identificar massas tumorais, assim como alterações na consistência e superfície e mobilização do útero.

O toque vaginal é de suma importância e deve ser realizado sempre que possível. O exame ginecológico deve ser complementado com o toque retal para detectar pequenos nódulos de endometriose localizados no fundo-de-saco posterior, ligamento útero-sacro e septo retovaginal que podem passar despercebidos no toque vaginal(20). Todavia, este exame deve ser evitado em pacientes adolescentes, pois se trata de um procedimento desagradável, podendo dificultar futuras consultas ginecológicas.

Em pacientes sem sinais clínicos sugestivos de anomalia ginecológica, faz-se a prova terapêutica, ou seja, inicia-se o tratamento e se observa a resposta.

Os exames complementares mais usados na investigação de dismenorréia são: ultra-sonografia pélvica, marcadores séricos, histerossalpingografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética, histeroscopia e laparoscopia. Todos estes exames têm como objetivo a identificação de algum fator orgânico causador da dismenorréia, classificando-a como secundária.

Dentre os marcadores séricos, o mais usado é o CA-125, que se apresenta aumentado principalmente em endometriose, mioma uterino e câncer de ovário. Para a investigação da endometriose também são pesquisados os anticorpos anticardiolipina, aumentados nos estádios iniciais da doença, e a proteína sérica amilóide A, alterada em casos avançados com acometimento intestinal(1).

A laparoscopia tem sido cada vez mais usada como meio diagnóstico. Algumas mulheres rotuladas como portadoras de dismenorréia primária, ao serem submetidas à laparoscopia, revelaram focos de endometriose mínima(23). A controvérsia, conforme citado acima, está na indicação de um exame invasivo e com riscos inerentes a qualquer ato cirúrgico.

Tratamento

O tratamento da dismenorréia, seja ela primária ou secundária, pode ser dividido sob dois aspectos, segundo preconiza Bastos(11):

· Tratamento durante a crise: visa o alívio imediato da dor, sendo, portanto, paliativo e de emergência. É necessário repetir o tratamento a cada menstruação, recomendando-se repouso, analgésicos, antiespasmódicos, aplicações de calor local e calmantes;

· Tratamento fora da crise: tem como objetivo a cura da paciente. Nos casos de dismenorréia primária, tem caráter profilático, englobando desde medidas de suporte social até o tratamento cirúrgico, conforme exposto a seguir.

1. Antiinflamatórios não hormonais (AINH)

O estabelecimento do papel dos AINH como efetivos agentes farmacológicos no alívio dos sintomas dismenorréicos revolucionou as atitudes médicas relativas ao conceito desta patologia e sua abordagem.

Os AINH inibem a via da cicloxigenase da cascata do ácido araquidônico(16), bloqueando a síntese de PGs (Figura1)(48). Algumas drogas inibem a enzima isomerase ou redutase, permitindo a formação de endoperóxidos e evitando a síntese de PGs. Deve-se, no entanto, evitar o uso de tais drogas, uma vez que os endoperóxidos também têm ação uterotônica(47).

Classificam-se:

a. Quanto à estrutura química(49):

- Ácido benzóico (aspirina);

- Ácido indolacético (indometacina);

- Ácido propiônico (ibuprofen, naproxen, ketoprofen);

- Ácido antranílico (ácido mefenâmico, flufenâmico e tolfenâmico);

- Ácido enólico (piroxicam).

b. Quanto ao local de ação(20):

- Tipo I: compreende os três primeiros grupos mencionados acima, exercendo seus efeitos mediante inibição da síntese dos endoperóxidos;

- Tipo II: engloba os derivados do ácido antranílico e enólico; estas drogas também atuam em nível da inibição da síntese dos endoperóxidos, promovendo ainda ação antagônica em receptores de PGs.

As drogas apresentadas são bem absorvidas pelo trato gastrointestinal. O pico de concentração sérica é atingido rapidamente, proporcionando alívio dos sintomas cerca de duas horas após a administração oral. O metabolismo é predominantemente hepático, sendo uma pequena fração encontrada na urina num estado inalterado. A meia-vida é normalmente curta, situando-se entre duas e quatro horas, exceto para algumas drogas mencionadas adiante(49).

O estabelecimento de um momento adequado para a administração dos AINH tem oferecido certas dificuldades, considerando a rapidez com que os sintomas dismenorréicos se desenvolvem.

Fundamentado no seu modo de ação, sugere-se que o tratamento com as drogas do tipo I seja iniciado três a cinco dias antes da data prevista para o fluxo menstrual, enquanto que as drogas do tipo II podem ser administradas logo ao primeiro sinal de dor ou sangramento(20).

As pacientes que não fazem contracepção e têm vida sexual ativa são aconselhadas a iniciar o tratamento no primeiro dia do fluxo menstrual, pois os efeitos dos AINH sobre o embrião não são bem conhecidos. Além disso, sabe-se que as PGs têm papel importante na maturação folicular e na ovulação, o que sugere que prejuízos fetais podem ocorrer no caso de uma gestação precoce(49). Já as que desejam contracepção, uma alternativa aos anticoncepcionais orais seria o emprego do DIU com indometacina(57).

As drogas aprovadas pelo Food and Drug Administration (FDA) para dismenorréia são: aspirina, ibuprofen, ácido mefenâmico, naproxen e naproxen sódico(16,17,49).

Nenhum AINH se mostrou, em estudos comparativos amplos, nitidamente superior aos demais. Todavia, algumas particularidades devem ser mencionadas. O uso do cetoprofeno, por exemplo, proporciona alívio dos sintomas significativamente mais precoce (em torno de 50 minutos), em contraste com a maioria das drogas que exercem seus efeitos após duas horas de administração(6). O piroxicam, por sua vez, leva vantagens sobre os demais devido à sua meia-vida longa (aproximadamente 50 horas), permitindo apenas uma administração diária(16).

Em relação aos sintomas sistêmicos que se manifestam quando uma grande quantidade de PGF2a atinge a circulação, todos os AINH são igualmente eficazes, além do fato de que mais de 90% da PGF2a presente na circulação sistêmica é convertida em um metabólito inativo na primeira passagem pelo pulmão(49).

Eventualmente, os AINH podem ser utilizados na forma de supositórios, segundo a preferência da paciente ou na presença de contra-indicações para uso oral(57).

A utilização criteriosa dos AINH por breves períodos, como é o caso da dismenorréia, oferece uma baixa frequência de efeitos colaterais(49).

Em testes clínicos, somente 80% a 85% das pacientes com dismenorréia primária obtêm alívio após o uso destas drogas(17). Não está claro por que o restante 15% a 20% das pacientes não têm resposta adequada. Muitos fatores podem contribuir para isso, incluindo o diagnóstico incorreto de dismenorréia primária e a presença de fatores bioquímicos que podem ter papel mais dominante na patogênese da dor menstrual. Como exemplo, sabe-se que algumas pacientes produzem mais leucotrienos do que PGF2a(17). Os leucotrienos, derivados do ácido araquidônico pela via da lipoxigenase (Figura1)(48), também induzem contração uterina, produzindo dismenorréia através de um mecanismo semelhante ao das PGs. Como os agentes mais comumente usados bloqueiam somente a conversão de ácido araquidônico em endoperóxidos cíclicos (via da cicloxigenase), estas drogas são incapazes de inibir a produção excessiva de leucotrieno. O papel da prostaciclina (PGI2), outro derivado do ácido araquidônico pela via da cicloxigenase, também deve ser considerado (relaxa o útero e causa vasodilatação), já que os AINH que inibem a cicloxigenase irão bloquear também a produção de PGI2(17).

Portanto, ainda faltam conhecimentos mais específicos sobre a fisiopatologia da dismenorréia, os quais possivelmente propiciarão uma terapêutica mais eficaz.

2. Anticoncepcionais orais (ACO)

O mecanismo pelo qual os ACO aliviam a dor menstrual não está inteiramente esclarecido, em parte devido a falta de uma explicação fisiopatológica absoluta e definitiva para o processo.

Como já foi citado, mulheres dismenorréicas apresentam predomínio de síntese de estrógeno sobre progesterona e uma maior produção de PGs e HAD, sendo a síntese destas duas substâncias estimuladas pelo estrógeno(7,21,52,58). A normalização do equilíbrio dos hormônios ovarianos com o uso de ACO, o que em teoria diminuiria a secreção de PGs e HAD, provavelmente tem relação com seus efeitos benéficos. No entanto, estudos que tentaram relacionar os ACO com o metabolismo das PGs e do HAD não conseguiram estabelecer de forma inequívoca o seu mecanismo de ação.

Com relação às PGs, foi verificada diminuição do seu conteúdo no fluido menstrual após o tratamento com ACO(41). Acredita-se que eles criem um ambiente hormonal semelhante ao do início da fase proliferativa do ciclo menstrual, caracterizado por uma baixa produção de PGs. Os níveis plasmáticos de PGF2a, no entanto, não apresentaram redução após uso de ACO(25). Deve ser ressaltado que a dosagem plasmática e algumas substâncias, como as PGs e os hormônios ovarianos, nem sempre reflete com precisão a sua concentração na parede uterina(4,55).

Quanto ao HAD, foi inicialmente verificado que seus níveis séricos não diminuíam significativamente após tratamento com ACO(25). Outro estudo, no entanto, usando uma pílula de mesma composição pelo mesmo período de tempo, mostrou redução significativa dos níveis de HAD(18).

Foi sugerido que os ACO poderiam exercer sua ação por diminuir a sensibilidade do miométrio ao HAD(25,26). Entretanto, após estimular a secreção de HAD com infusão de solução salina hipertônica, a atividade uterina aumentou e houve o aparecimento da dor menstrual mesmo na vigência de tratamento com ACO(18).

Vale ainda registrar que os níveis séricos de ocitocina não mostraram redução significativa após o tratamento com ACO(18).

Em resumo, os ACO demonstraram em diversos estudos regularizar a atividade uterina, mas suas correlações com as principais substâncias envolvidas no distúrbio (PGs, HAD e, mais recentemente, ocitocina) ainda não permitem estabelecer com segurança o seu mecanismo de ação.

Não se conhecem bem os efeitos de outros tipos de anticoncepcionais hormonais (minipílula, pílula mensal, anticoncepção hormonal injetável e implantes subcutâneos) sobre a dismenorréia. Foi sugerido o uso de DIU com progesterona, cujo mecanismo de ação envolveria atrofia de endométrio e a diminuição da produção de PGs(57).

A eficácia dos ACO em dismenorréia primária se situa em torno dos 90%, sendo que os resultados devem ser avaliados três a quatro meses após seu uso(47).

São poucos os estudos que comparam a ação de diferentes ACO na dismenorréia primária.

Milson e Andersch, em 1984, compararam o efeito de ACO de alta e baixa dosagem de progestagênio em mulheres de 19 anos(41). Estudando prevalência, gravidade e índice de falta ao trabalho ou ao estudo, os autores observaram resultados significativamente melhores em pacientes tratadas com ACO de alta dosagem progestagênica em relação a pacientes do grupo-controle, que não usavam nenhum ACO nem DIU. Comparando os que receberam ACO de baixa dosagem progestagênica e o grupo-controle não houve diferença significativa(41).

Tais resultados não foram reproduzidos em outro estudo, de 1990, conduzidos por Milsom, Sundell e Andersch(41). Os autores não observaram diferença significativa entre ACO de alta e baixa dosagem de progestagênio sobre a dismenorréia em pacientes de 19 anos, sendo ambos os tipos eficazes quando comparados ao grupo-controle. No mesmo estudo não foi observado diferença significativa entre ACO monofásico de alta dosagem, ACO monofásico de baixa dosagem e ACO trifásico, sendo os três tipos igualmente eficientes no tratamento da dismenorréia.

Um resultado conflitante foi observado no estudo de Nabrink e cols., de 1990, que relataram benefícios com o uso de ACO monofásico em dismenorréicas com má resposta a ACO trifásicos(42).

Concluindo, os trabalhos dispostos na literatura que compararam os diversos tipos de ACO são escassos, conflitantes e inconclusivos, além de não avaliarem objetivamente importantes aspectos fisiopatológicos da dismenorréia, como a atividade uterina e a liberação de PGs e HAD.

3. Tratamento clínico alternativo

Diversas alternativas vêm sendo estabelecidas para o tratamento da dismenorréia primária, em face do insucesso muitas vezes verificado entre pacientes submetidas às formas terapêuticas convencionais já expostas. Discutem-se aqui estas opções, salientando as conclusões de diversos estudos a respeito e os principais conceitos até então admitidos.

a. Bloqueadores de canal de cálcio

Sabe-se que o cálcio é fundamental para a contração muscular e, na dor menstrual, correlaciona-se o sintoma álgico à isquemia proporcionada pelas contrações miometriais. Os antagonistas de canal de cálcio, bloqueando a entrada de cálcio na célula ou impedindo sua mobilização dos reservatórios intracelulares, podem reduzir as contrações uterinas.

Entre as drogas utilizadas, como nifedipina, diltiazem, nicardipina e verapamil, a primeira tem sido a mais estudada, sendo bem tolerada e apresentando poucos efeitos colaterais como cefaléia, rubor e letargia(37). Observou-se melhora importante dos sintomas em pacientes dismenorréicas submetidas a estudos envolvendo esta classe de drogas, mostrando assim sua utilidade clínica(22). Todavia, novas pesquisas devem ser realizadas até que a introdução destes agentes seja feita de uma forma rotineira.

b. Agentes tocolíticos

O fato de a dor menstrual estar relacionada a uma atividade uterina incoordenada, levou a estudos com agentes tocolíticos em pacientes dismenorréicas(24). Deste modo, agonistas b-2-adrenérgicos foram utilizados em testes clínicos, visando a diminuição das contrações uterinas e o consequente aumento do fluxo sanguíneo(3). Entretanto, os resultados obtidos não foram muito alentadores. Não obstante, os efeitos colaterais observados, como taquicardia, tremores e rubor, constituem-se muitas vezes fatores limitantes, seja administrado por via oral, inalatória ou por supositório. Atualmente, preconiza-se o uso de orciprenalina ou isoxsuprina(20).

c. Antagonistas de HAD e ocitocina

A partir do momento em que o HAD e a ocitocina foram implicados na gênese da dismenorréia primária, vários antagonistas sintéticos destas substâncias foram desenvolvidos(40).

Estudos in vitro e in vivo mostraram que o antagonista mais efetivo em útero não gravídico é o 1-deamino-2-D-Tyr(OEt)-4-thr-8-Orn ocitocina(dE-TVT)(5,36). Akerlund, em 1987, comparou este antagonista, usado endovenosamente, ao placebo em mulheres com dismenorréia primária(2). Embora em algumas pacientes o alívio provocado tenha sido evidente, o estudo não mostrou diferença significativa entre o antagonista e o placebo.

Novos estudos, bem como o aperfeiçoamento desta droga, são necessários para melhor definir a viabilidade de tais substâncias no tratamento da dismenorréia.

d. Magnésio

Com relação aos efeitos terapêuticos decorrentes do emprego do magnésio, são reconhecidos seus benefícios potenciais e a sua confiabilidade(28), não acarretando efeitos colaterais. Esta droga deveria despertar maior interesse e uma investigação mais ampla, em vista dos resultados favoráveis até o momento obtidos(12).

e. Vitaminas

Nos casos de dismenorréia associada a tensão pré-menstrual, utiliza-se a vitamina B6 (piridoxina) na dose de 600 mg por dia nos 15 dias que antecedem a menstruação(20). Preconiza-se a associação com progestagênios nos 12 últimos dias do ciclo para potencializar sua ação, principalmente na tensão pré-menstrual.

O mecanismo através do qual a piridoxina produz seus efeitos, envolve a correção do metabolismo hormonal anormal, regulação da produção de aminas no sistema nervoso central (SNC), efeito relaxante através da influência no metabolismo celular (permitindo maior aporte intracelular de magnésio) e bloqueio da transmissão da dor em nível central(20).

Assim como o uso do magnésio, são necessários estudos mais amplos para determinação da viabilidade da vitamina B6 como recurso terapêutico na dismenorréia primária.

f. Placebo

É aceito que o efeito placebo se deve a um mecanismo de analgesia central, mediado por endorfinas liberadas por fenômenos psicológicos. Todavia, este efeito perde a magnitude com o tempo, possivelmente devido a um decréscimo da suscetibilidade do SNC à ação opióide envolvida no mecanismo de percepção da dor(19).

É incontestável a melhora de muitos fenômenos subjetivos relacionados à dismenorréia mediante o emprego de placebos, alcançando-se, por vezes, eficácia similar a dos AINH(50). Este mesmo trabalho procurou correlacionar os efeitos objetivos (atividade uterina) à sensação subjetiva de desconforto em mulheres dismenorréicas. Os fatos observados incluíam melhora nos parâmetros objetivos entre mulheres tratadas com AINH, enquanto que as mulheres submetidas a tratamento bem-sucedido com placebo não apresentavam alterações ou mostravam até mesmo piora paradoxal no padrão de contrações uterinas. Esta discrepância entre os fenômenos objetivos e subjetivos em pacientes tratadas com placebo leva a um novo discernimento sobre os mecanismos pelos quais o efeito placebo ocorre. Entretanto, não há como ignorar o seu espaço como tratamento alternativo da dismenorréia primária.

g. Acupuntura

A acupuntura aparece como outra opção, destacando-se de longa data na medicina chinesa tradicional o seu papel na ginecologia e obstetrícia, particularmente em situações como amenorréia, menorragia, infertilidade, trabalho de parto e dismenorréia(27).

Os mecanismos envolvidos seriam alterações hormonais desencadeadas pelos estímulos nervosos, havendo aumento na liberação de estradiol, cortisol, ACTH e ocitocina. Ainda não há explicações incontestáveis para os efeitos clínicos observados e os efeitos fisiológicos desencadeados com a acupuntura. Sugere-se que o sistema nervoso periférico, central e autônomo medeiam esta atividade através de uma complexa combinação de reflexos cutâneo-visceral, visceromotor e viscerocutâneo, interferindo nas "informações" a serem transmitidas ao SNC. A analgesia seria produzida através de um verdadeiro "bombardeio" dos receptores talâmicos pelos estímulos deflagrados numa sessão de acupuntura. O sistema opióide endógeno também estaria envolvido, com aumento de beta-endorfina no líquido cefalorraquidiano e no plasma. Os resultados obtidos apontam para uma eficácia comparável a dos AINH, com importante alívio dos sintomas associados como náuseas, cefaléia, dor nas costas e sintomas congestivos(27).

Algumas críticas são feitas a estes dados, visto a impossibilidade de realização de estudos "duplo-cego" num tratamento deste tipo. Porém a acupuntura é vista como opção adicional para prevenção e controle da dismenorréia e deveria ser mais avaliada pela classe médica, particularmente em pacientes inconformadas com a necessidade de utilização frequente de AINH ou ACO e a submissão a seus efeitos colaterais ou pelo simples desejo de lidar com a dor menstrual sem o uso de medicamentos.

h. Estimulação nervosa transcutânea

Tal qual a acupuntura tradicional, a estimulação nervosa por eletrodos transcutâneos se tem mostrado método de sucesso, não narcótico, não invasivo, no controle da dor(31,33). Suas indicações incluem pacientes em pós-operatório, lombalgia, pancreatite, angina pectoris e dismenorréia. Os mecanismos de ação aventados igualmente envolvem a liberação de endorfinas. Constitui-se, pois, numa solução possível para mulheres que sofrem de dismenorréia grave e não experimentam alívio com outras formas de tratamento.

4. Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico nos dias atuais está restrito a poucos casos com dor intensa em que houve falha no tratamento medicamentoso convencional e alternativo, afastando-se definitivamente a possibilidade do diagnóstico de dismenorréia secundária. Portanto, trata-se de uma opção terapêutica de exceção.

Algumas intervenções podem ser realizadas por via laparoscópica, obtendo vantagens em relação às cirurgias a céu aberto, como menor dor pós-operatória e retorno mais rápido ao trabalho(53).

Os principais procedimentos disponíveis são:

a. Denervação ovariana (operação de Castaño)

Idealizada, em 1921, por Castaño, esta cirurgia consiste na ressecção dos vasos e nervos dos plexos ováricos, objetivando o bloqueio da transmissão da dor. A técnica consiste resumidamente na exposição do ligamento infundíbulo-pélvico, incisão do peritônio e ressecção de 2 cm do feixe vasculonervoso(20).

Atualmente, raramente é indicada, preferindo-se outras técnicas de interrupção das vias aferentes da dor (neurectomia pré-sacral e ablação dos úteros-sacros). Não há estudos descrevendo a realização desta operação por via laparoscópica.

b. Ablação do ligamento útero-sacro (operação de Doyle)

Tem como objetivo interromper a transmissão da dor na porção baixa do útero e colo uterino. É baseada na denervação das fibras simpáticas vindas do plexo hipogástrico inferior que atingem o útero através do ligamento útero-sacro. A porção avascular deste ligamento próximo ao útero pode ser eletrocoagulado (com cautério bipolar)(53) ou vaporizado com laser (sendo o mais usado o de CO2 - gás carbônico)(23). A vaporização a laser tem a vantagem de promover destruição precisa de fibras sensitivas, sangramento reduzido e mínimo dano ao tecido subjacente, tornando o procedimento mais simples e rápido.

Os estudos mostram resultados bastante satisfatórios com melhora de até 81% em dismenorréia primária(34). Entretanto, deve-se alertar que em até 10% dos casos pode haver recrudescimento dos sintomas(23).

Entre as complicações desta intervenção, deve-se relatar a possibilidade de prolapso uterino(34).

A adição de neurectomia pré-sacral à ablação do ligamento útero-sacro não aumentou a taxa de sucesso(32).

c. Neurectomia pré-sacral (operação de Cotte)

Esta cirurgia foi idealizada por Cotte em 1924. Black, em 1963, estudou seu uso em pacientes dismenorréicas e encontrou melhora de 83% em casos de dismenorréia primária e 72% em secundária(15).

Consiste na ressecção dos nervos do plexo hipogástrico superior e segmentos iniciais do inferior inclusos entre o ureter, vasos hemorroidários superiores e artéria mesentérica inferior(14,42,45,46).

As complicações obtidas foram: obstipação, urgência miccional, secura vaginal, lombalgia e analgesia das contrações de trabalho de parto (retardando a ida à maternidade)(43), fazendo com que a indicação deste procedimento seja muito bem selecionada.

Comparando-se a neurectomia pré-sacral por via laparoscópica em relação à laparotômica, os resultados iniciais mostram eficácia semelhante(45).

d. Dilatação do colo do útero

Realizada com velas de Hegar, sendo indicada mais frequentemente em casos de dismenorréia secundária por estenose cervical e raramente em dismenorréia primária. Esta cirurgia está baseada no melhor escoamento do sangue menstrual, levando a menor absorção uterina de PGs, segundo Halbe(20), e na destruição de fibras nervosas sensitivas do canal da cérvice e do ístmo uterino, segundo Bastos(11).

e. Histerectomia

É óbvio que a histerectomia só deve ser indicada como última escolha em casos muito bem selecionados, ou seja, pacientes com dor crônica rebelde a qualquer tipo de tratamento e com prole já constituída. Como a dismenorréia primária incide em mulheres jovens e tende a melhorar com a idade, raramente é tida como opção terapêutica.

Recomenda-se submeter a paciente à laparoscopia prévia, já que doenças como endometriose e aderências pélvicas frequentemente causam sintomas álgicos, passando despercebidos na propedêutica clínica e subsidiária comumente realizada(51).

5. Medidas de suporte social

Os mecanismos neuroumorais envolvidos na gênese da dismenorréia sofrem, e não poderia ser diferente, influências marcantes do meio externo, das interações psicossociais, dos hábitos e comportamentos. Numa tentativa de estimar a importância destas interações, realizaram-se estudos correlacionando o tipo de alimentação, atividades esportivas exercidas e o contexto social das mulheres com a presença ou não de sintomas dismenorréicos.

Uma influência positiva das atividades esportivas de praticamente qualquer tipo ou nível foi observada sobre os sintomas da dismenorréia(29). Por outro lado, a melhora nestes aspectos subjetivos não é acompanhada por alterações em outros aspectos da menstruação, como as características do fluxo menstrual; pelo contrário, houve não raramente uma acentuação das irregularidades menstruais, demonstrando falta de vínculo entre a dor e outros parâmetros da menstruação.

O esporte exerceria o seu papel favorável da seguinte forma: promoveria a maturação de órgãos pélvicos e extrapélvicos (em especial, fígado e coração), contribuindo para maior adequação do metabolismo, equilíbrio hidroeletrolítico e condições hemodinâmicas e estabeleceria condições de melhor fluxo sanguíneo em nível pélvico (esta ação tem sido a mais valorizada). Acredita-se, ainda, que o estresse hormonal gerado levaria a um aumento dos opióides endógenos, bem como alterações na dinâmica do cálcio e no número de gap-junctions no miométrio. Em contrapartida, a atividade física descontrolada acarretaria desequilíbrio hormonal, emagrecimento excessivo e estresse físico e psíquico(29).

Destes dados, conclui-se que o esporte, desde que praticado sem excessos, pode ser muito útil para mulheres com dismenorréia, não sendo descritos casos em que houve piora dos sintomas. Os efeitos desejáveis não se aplicam apenas às jovens, mas ocorrem de forma mais marcante se as atividades esportivas são iniciadas, com regularidade, já na pré-puberdade.

Com referência ao tipo de alimentação, poucos dados suportam alguma influência relevante; na verdade, consegue-se interferir na retenção hídrica do organismo, alterando os chamados sintomas congestivos da tensão pré-menstrual, permanecendo a dor à menstruação inalterada(30). De qualquer modo, recomenda-se uma dieta rica em proteínas e vitaminas, sem excesso de álcool, cafeína e sal(55).

Com relação ao tabagismo, mostrou-se como um nítido fator de piora para mulheres com dismenorréia(29,44).

Por fim, tendo caráter profilático, aconselha-se a instituição de um programa educacional com meninas pré-menarca, explicando o significado da menstruação, descrevendo a cólica menstrual e enfatizando como pode ser amenizada(56). Um momento oportuno talvez seria quando o currículo escolar requeresse aulas sobre o aparelho reprodutivo(56). Uma segunda fase, já com as que apresentaram sintomatologia, incluiria instruções de mudanças de estilo de vida, envolvendo fatores citados como atividade esportiva, alimentação, recreação, convívio social etc. e encorajando a adolescente a aceitar ajuda da família, colegas e profissionais de saúde. Além disso, problemas familiares, financeiros e profissionais deveriam ser identificados e minimizados, quando possível, reestruturando suas expectativas em relação à menstruação.

Dessa forma, a dismenorréia deve ser encarada como uma experiência dolorosa com influência multifatorial, não se podendo negar o papel das relações sociais, mais que em número e sim em qualidade, e do perfil psicológico a ser identificado individualmente(54). Como aplicação direta deste enfoque, observou-se, por exemplo, uma tendência aumentada de ocorrência de distúrbios depressivos e ansiedade entre mulheres dismenorréicas(54). A heterogeneidade das populações e dos inúmeros elementos que podem coexistir quando se intenciona a realização de uma análise deste tipo, torna difícil a obtenção de conclusões precisas. Não obstante, é indispensável ressaltar a importância dos fatores psicossociais, colocando-os como elementos de atenção e como variáveis potencialmente capazes de obscurecer qualquer intervenção terapêutica que se julgue necessária.





Bibliografia
1. Abrão, M. S.; Podgaec, S.; Martorelli, B.; Ramos, L. O.; Pinotti, J. A.; Oliveira, R. M. The use of biochemical markers in the diagnosis of pelvic endometriosis. Hum. Reprod. 12: 101-5, 1997.

2. Akerlund, M. Can primary dysmenorrhoea be alleviated by a vasopressin antagonist? Acta Obstet. Gynecol. Scand., 66: 459-61, 1987.

3. Akerlund, M.; Andersson, K. E.; Ingemarsson, I. Effects of terbutaline on myometrial activity, endometrial blood flow, and lower abdominal pain in women with primary dysmenorrhea. Br. J. Obstet. Gynaecol., 83:673-8, 1976.

4. Akerlund, M.; Batra, S.; Helm, G. Comparison of plasma myometrial tissue concentration of estradiol-17b and progesterone in non pregnant women. Contraception, 23: 447-55, 1981.

5. Akerlund, M.; Melin, P.; Maggi, M. Potential use of oxitocin and vasopressin V1a antangonists in the treatment of preterm labour and primary dysmenorrhoea. Adv. Exp. Med. Biol. 393: 595-600, 1995.

6. Akerlund, M.; Strömberg, P. Comparison of ketoprofen and naproxen in the treatment of dysmenorrhoea, with special regard to the time of onset of pain relief. Curr. Med. Res. Opin., 11(8):485-490, 1989.

7. Akerlund, M.; Strömberg, P.; Forsling, M. L. Primary dysmenorrhoea and vasopressin. Br. J. Obstet. Gynaecol., 86: 484-7, 1979.

8. Andersch, B.; Milson, I. An epidemiologic study of young woman with dysmenorrhoea. Am. J. Obstet. Gynecol. 144: 655-60, 1982.

9. Andreoli, T. E. The posterior pituitary. In: Wyngaarden, J. B.; Smith, L. H.; Bennet, J. C., editors. Cecil Textbook of Medicine. 19ª ed., Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1992, p.1239-46.

10. Banerjee, R.; Laufer, M. R. Reproductive disorders associated with pelvic pain. Semin. Pediatr. Surg. 7 (2): 52-61, 1998.

11. Bastos, A. C. Dismenorréia, dor intermenstrual e tensão pré-menstrual. In: Bastos, A. C., editor. Noções de Ginecologia. 9ª ed. São Paulo, Atheneu, 1994. p.104-10.

12. Benassi, L.; Barletta, F. P.; Baroncini, L.; Bertani, D.; Filippini, F.; Beski, L.; Nani A.; Tesauri, P.; Tridenti, G. Effectiveness of magnesium pidolate in the prophylactic treatment of primary dysmenorrhea. Clin. Exp. Obstet. Gynecol., 19(3): 176-9, 1992.

13. Bergsjo, P. Socioeconomic implications of dysmenorrhoea. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 38(2): 1-88, 1979.

14. Black, E. Can. Med. Assoc. J. The treatment of dysmenorrhoea with phenylbutazone 79: 752-3, 1958.

15. Black, W. T. Use of presacral sympathectomy in the treatment of dysmenorrhoea. A second look after twenty-five years. Am. J. Obstet. Gynecol., 89: 16-9, 1964.

16. Calesnick, B.; Dinan, A. M. Prostaglandins and NSAIDs in primary dysmenorrhea. Am. Fam. Physician, 35(1):223-5, 1987.

17. Dawood, M. Y. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and changing attitudes toward Dysmenorrhea. Am. J. Med., 84 (suppl 5A): 23-9, 1988.

18. Ekström, P.; Akerlund, M.; Forsling, M.; Kindahl, H.; Laudanski, T.; Mrugacz, G. Stimulation of vasopressin release in women with primary dysmenorrhoea and after oral contraceptive treatment - effect on uterine contractility. Br. J. Obstet. Gynaecol., 99: 680-4, 1992.

19. Fedele, L.; Marchini, M.; Acaia, B.; Garagiola, U.; Tiengo, M. Dynamics and significance of placebo response in primary dysmenorrhea. Pain, 36(1): 43-7, 1989.

20. Fonseca, A. M.; Bagnoli, V. R. Dismenorréia. In: Halbe, H. W., editor. Tratado de Ginecologia. 2ª ed., São Paulo, Roca, 1994. p. 609-14.

21. Forsling, M. L.; Strömberg, P.; Akerlund, M. Effect of ovarian steroids on vasopressin secretion. J. Endocr., 95: 147-51, 1982.

22. Gaviño, A. S.; Gaviño, F. G.; Ahued, J. R. A. Use of a calcium-antagonist in the management of primary dysmenorrhea. Ginec. Obstet. Mex., 54: 208-10, 1986.

23. Gürgan, T.; Urman, B.; Aksu, T.; Develioglu, O.; Zeyneloglu, H.; Kisnisci, H. A. Laparoscopic CO2 laser uterine nerve ablation for treatment of drug resistant primary dysmenorrhoea. Fertil. Steril., 58: 422-4, 1992.

24. Hansen, M. K.; Secher, N. J. Beta-receptor stimulation in essencial dysmenorrhoea. Am. J. Obstet. Gynecol. 121: 566, 1975.

25. Hauksson, A.; Akerlund, M.; Forsling, M. L.; Kindahl, H. Plasma concentrations of vasopressin and a prostaglandin F2a metabolite in women with primary dysmenorrhoea before and during treatment with a combined oral contraceptive. J. Endocr., 115: 355-61, 1987.

26. Hauksson, A.; Ekström, P.; Juchnicka, E.; Laudanski, T.; Akerlund, M. The influence of a combined oral contraceptive on uterine activity and reactivity to agonists in primary dysmenorrhea. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 68: 31-4, 1989.

27. Helms, J. M. Acupuncture for the management of primary dysmenorrhoea. Obstet. Gynecol., 69(1): 51-6, 1987.

28. Hogg, B.; Fontana-Klaiber, H. The therapeutic effect of magnesium in dysmenorrhoea. Schweiz. Rundsch. Med. Prax., 79(16): 491-4, 1990.

29. Izzo, A.; Labriola, D. Dysmenorrhea and sports activities in adolescents. Clin. Exp. Obstet. Gynecol., 18(2): 109-16, 1991.

30. Jones, D. Y. Influence of dietary fat on self-reported menstrual symptoms. Physiol. Behav., 40(4): 483-7, 1987.

31. Kaplan, B.; Rabinerson, D.; Lurie, S.; Peled, Y.; Royburt, M.; Neri, A. Clinical evaluation of a new model of a transcutaneous electrial nerve stimulation device for the management of primary dysmenorrhea. Gynecol. Obstet. Invest. 44(4); 255-9, 1997.

32. Lee, R. B.; Sonte, K.; Magelssen, D., et al. Presacral neurectomy for chronic pelvic pain. Obstet. Gynecol. 68: 517, 1986.

33. Lewers, D.; Clelland, J. A.; Jackson, J. R.; Varner, R. V.; Bergman, J.

Transcutaneous electrical nerve stimulation in the relief of primary dysmenorrhea. Phys. Ther., 69(1): 3-9, 1989.

34. Lichten, E. M.; Bombard, J. Surgical treatment of primary dysmenorrhoea with laparoscopic uterine nerve ablation. J. Reprod. Med., 32(1): 37-41, 1987.

35. Ludwig, H. Dysmenorrhea. Ther. Umsch. 53(6): 431-41, 1996.

36. Lunding, S.; Akerlund, M.; Fagerström, P.; Hauksson, A., Melin, P. Pharmacokinetics in the human of a new synthetic vasopressin and oxytocin uterine antagonist. Acta Endocr., 112(4): 465-72, 1986.

37. Lurie, S.; Fenakel, K. The use of calcium channel blockers in obstetrics and gynecology; a review. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 37(3): 199-203, 1990.

38. Maggi, M. Human myometrium during pregnancy contains and responds to V1 vasopressin receptors as well as oxytocin receptors. J. Clin. Endocrinol. Metab., 70: 1142-54, 1990.

39. Magni, G.; Andreoli, C.; Leo, D.; Martinotti, G.; Rossi, C. Psychological profile of women with chronic pelvic pain. Arch. Gynecol., 237: 165-8, 1986.

40. Melin, P.; Trojnar, J.; Johansson, H.; Vilhardt, H.; Akerlund, M. Synthetic antagonists of the myometrial response to vasopressin and oxytocin. J. Endocr., 111: 125-31, 1985.

41. Milsom, I.; Andersch, B. Effect of various oral contraceptive combinations on dysmenorrhea. Gynecol. Obstet. Invest., 17: 284-92, 1984.

42. Nabrink, M.; Bingersson, L.; Colling-Saltin, A; Solum, T. Modern oral contraceptives and dysmenorrhoea. Contraception 42(3): 275-83, 1990.

43. Nezhat, C.; Nezhat, F. A simplyfied method of laparoscopic presacral neurectomy for the treatment of central pelvic pan due to endometriosis. Br. J. Obstet. Gynecol., 99: 659-63, 1992.

44. Parazzini, F.; Tozzi, L.; Mezzopane, R.; Luchini, L.; Marchini, M.; Fedele, L. Cigarette smoking, alcohol consumption, and risk of primary dysmenorrhoea. Epidemiology 5(4): 496-72, 1994.

45. Perez, J. J. Laparoscopic Presacral Neurectomy. Results of the first 25 cases. J. Reprod. Med., 35(6): 625-30, 1990.

46. Polan, M. L.; Decherney, A. Presacral neurectomy for pelvic pain in fertility. Fertil. Steril., 34(6): 557-60, 1980.

47. Ribeiro, R. M.; Hegg, R.; Melo, N. R.; Bracher, E. S. B.; Motta, E. V. Como diagnosticar e tratar: Dismenorréia. Rev. Bras. Med. Ginec. Obstet., 2(6): 239-43, 1991.

48. Robbins, S. L.; Kumar, V. Inflammation and repair. In: Robbins, S. L.; Kumar, V., editors. Basic Pathology. 4ª ed. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1987 p. 28-61.

49. Shapiro, S. S. Treatment of Dysmenorrhoea and premenstrual syndrome with non-steroidal anti-inflammatory drugs. Drugs, 36: 475-90, 1988.

50. Smith, R. P. Objective changes in intrauterine pressure during placebo treatment of dysmenorrhea. Pain, 29(1): 59-66, 1987.

51. Stovall, T. G.; Ling, F. W.; Crawford, D. A. Hysterectomy for chronic pelvic pain of presumed uterine etiology. Obstet. Gynecol., 75(4): 676-9, 1990.

52. Strömberg, P.; Akerlund, M.; Forsling, M. L.; Granström, E.; Kindahl, H. Vasopressin and prostaglandins in premenstrual pain and primary dysmenorrhoea. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 63: 553-8, 1984.

53. Ueno, J. Cirurgia laparoscópica em ginecologia. In: Halbe, H. W., editor. Tratado de Ginecologia. 2ª ed., São Paulo, Roca, 1994. p.2056-68.

54. Whittle, G. C.; Slade, P.; Ronalds, C. M. Social support in women reporting dysmenorrhea. J. Psychosom. Res., 31(1): 79-84, 1987.

55. Willman, E. A.; Collins, W. P.; Clayton, S. G. Studies in involvement of prostaglandins in uterine symptomatology and pathology. Br. J. Obstet. Gynaecol., 83: 337-41, 1976.

56. Wilson, C. A.; Keye, W. R., Jr. A survey of adolescent dysmenorrhea and premenstrual symptom frequency. A model program for prevention, detection and treatment. J. Adolesc. Health Care, 10(4): 317-22, 1989.

57. Ylikorkala, O.; Dawood, M. Y. New concepts in dysmenorrhoea. Am. J. Obstet. Gynecol., 130: 833-47, 1978.

58. Ylikorkala, O.; Puolakka, J.; Kaupilla, A. Serum gonadotrophins, prolactin and ovarian steroids in primary dysmenorrhoea. Br. J. Obstet. Gynaecol., 86: 648-53, 1979.