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Normas de Publicação da RBM Revista Brasileira de Medicina



Relato de Caso
Síndrome do desfiladeiro torácico simulando arterite de Takayasu
Edgard Torres dos Reis Neto
Pós-graduando
Alexandre Wagner Silva de Souza
Mário Luís Cardoso Pucinelli
Médico assistente-doutor
Emilia Inoue Sato
Professora titular. Disciplina de Reumatologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp-EPM).

Numeração de páginas na revista impressa: 18 à 25

Introdução


O termo síndrome do desfiladeiro torácico (SDT) foi introduzido por Peet, em 1956, e foi definido, em 1958, por Charles Rob, como o conjunto de sintomas decorrentes da compressão do plexo braquial e dos vasos subclávios na região do desfiladeiro torácico, entre o pescoço e a axila. A compressão por costela cervical foi inicialmente descrita por Galenus e Vesalius, no século II d.C.

A veia e a artéria subclávia e o plexo braquial são as estruturas que podem ser comprimidas na SDT, na sua passagem da região cervical através da axila e região proximal do braço. A compressão pode dar-se no triângulo formado pelos músculos escalenos anterior e médio entre a clavícula e o músculo subclávio (anteriormente) e a primeira costela (posteriormente) e entre o processo coracóide e o peitoral menor (anteriormente) e a membrana costocoracoideana (posteriormente). Assim, diversas alterações ósseas ou de tecidos moles podem ser responsáveis pela SDT, como: processo transverso alongado da sétima vértebra cervical, costela cervical, primeira costela anômala, fratura de primeira costela ou de clavícula. Outras causas são anormalidades fibromusculares (por exemplo, fusão direta das fibras do escaleno com o tecido perinervoso, feixes fibrosos entre o pescoço e o corpo da primeira costela), traumas, postura inadequada com lesões de origem ocupacional, lesões iatrogênicas cirúrgicas, processos expansivos, compressão por musculatura escalena e peitoral menor.

Classificação da SDT

A SDT representa um espectro de desordens que compreendem três síndromes co-relatas: compressão do plexo braquial (SDT neurogênica), compressão da veia ou artéria subclávia (SDT vascular) e uma forma inespecífica, quando dor e sintomas sensitivos predominam no quadro clínico, mas não há nenhum sinal neurológico objetivo de compressão do plexo braquial ou alterações nos estudos neurofisiológicos. Nestes casos, muitas vezes, os sintomas são desencadeados por traumas, como acidentes de carro. Alguns autores questionam a existência desta forma inespecífica. A SDT neurogênica, por sua vez, é definida como clássica ou verdadeira quando há comprometimento motor e sensitivo evidente. A forma neurogênica é mais comum que a forma vascular e ocorre principalmente no triângulo do escaleno, mas também é descrita no espaço costoclavicular e subcoracóide, por costela cervical, processo transverso da sétima vértebra cervical alongada e pseudo-artrose clavicular. A variante vascular corresponde a aproximadamente 5% dos casos de SDT.

Diagnóstico da SDT

Até hoje nenhum exame foi considerado como padrão-ouro para o diagnóstico da SDT. O mais importante para o diagnóstico da SDT são a história e o exame físico detalhados. Testes provocativos, como a manobra de Adson, não são específicos, podendo inclusive estar presentes em pessoas normais. A eletroneuromiografia e estudos de imagem nem sempre são úteis na confirmação diagnóstica. Como não há um teste confirmatório específico, sua incidência é variável, sendo referida como 3 a 80 casos por 1.000 habitantes. Acomete mais mulheres, na idade entre 20 e 50 anos, possivelmente por apresentarem estruturas musculares mais fracas, levando a escápulas mais baixas.

O diagnóstico diferencial é amplo e inclui discopatia ou osteófito cervical, tumor de Pancoast, tumores nervosos, compressão dos nervos ulnar ou mediano, plexite braquial, tumor do cordão espinhal, patologias do ombro e manguito, fibromialgia, esclerose múltipla, fenômeno de Raynaud, síndrome coronariana aguda, vasculites, doenças vasoespásticas, síndrome da dor regional complexa, lesões do plexo braquial por tração, trauma ou radioterapia, síndrome miofascial.

Não há consenso quanto ao melhor tratamento. Este dependerá da etiologia da síndrome. O tratamento cirúrgico geralmente é indicado para casos de SDT neurogênica ou vasculares verdadeiras e para aqueles pacientes com forma inespecífica em que há falha do tratamento conservador. A melhor abordagem cirúrgica nesses pacientes também ainda não está definida.

Relato do caso

Paciente do sexo feminino, 23 anos, auxiliar administrativa, admitida na enfermaria de reumatologia do Hospital São Paulo, referindo há cerca de cinco meses dor em face anterior do antebraço esquerdo, tipo queimação, de média intensidade, sem irradiação, acompanhada de claudicação, que piorava no período noturno e com o frio e melhorava parcialmente com o repouso e uso de paracetamol. Após cerca de dois meses começou a apresentar diminuição de temperatura e palidez do antebraço e mão esquerda associado à lesão distal em 2º dedo, enegrecida acompanhada de parestesia no local. Apresentou piora da intensidade da dor e da claudicação associado ao surgimento de nova lesão distal em 3º dedo da mão esquerda, dolorosa. Fez uso de cilostazol, AAS e pentoxifilina sem melhora do quadro. Sete dias antes da internação foi atendida em outro serviço no qual foi prescrita prednisona 60mg/dia, carbonato de cálcio, calciferol e omeprazol, com hipótese diagnóstica de arterite de Takayasu. Em nosso serviço, inicialmente foi avaliada por cirurgião vascular tendo sido indicada anticoagulação com warfarina e heparina. A paciente referia também cefaléia pulsátil parietal, noturna, que melhora com uso de dipirona há um mês tonturas, febre de 38°C a 39°C, noturna, sem calafrios que cessava com sudorese após uso de dipirona perda de aproximadamente 5 kg e sono prejudicado pela dor. Como antecedente relatava fratura de clavícula esquerda aos cinco anos de idade após trauma, tabagismo três anos/maço, etilismo 12 latas de cerveja/semana, uso de maconha diariamente há cinco anos cocaína uma vez ao mês há três anos, uso prévio de ecstasy e crack. Parceiro fixo. Uso irregular de preservativos.

Ao exame físico se encontrava em bom estado geral de saúde, corada e afebril. O exame vascular mostrou pulsos arteriais braquial e radial não palpáveis à esquerda pressão arterial em membro superior direito de 140 X 90 mmHg, não mensurável em membro superior esquerdo e 160 X 90 mmHg em ambos os membros inferiores além de sopro e frêmito sobre artéria subclávia esquerda. Apresentava também palidez em mão esquerda com hipotrofia discreta em região tênar e hipotenar, diminuição de temperatura em antebraço e mão esquerda com perfusão lentificada 2° e 3° dedos da mão esquerda com lesão distal enegrecida, dolorosa à palpação 4° dedo com lesão distal eritematosa e dolorosa 1° ao 5° dedo com lesão enegrecida subungüeal (Figura 1) hipoestesia em região tenar e face palmar de 1°, 2° e 3° dedos damão esquerda. A paciente referia piora da parestesia em 1°, 2° e 3° dedos da mão esquerda quando realizada hiperabdução e extensão do ombro piora da dor com elevação de MMSS esquerdo e manobra de Adson positiva bilateralmente.

Exames laboratoriais mostraram hemoglobina 11,6 g/dl com normocitose e normocromia leucócitos 19.700/mm3 com 15.366 segmentados/mm3 e 3.349 linfócitos/mm3 velocidade de hemossedimentação 10mm e função renal, eletrólitos e transaminases normais. Sedimento urinário sem alterações sorologias para vírus da hepatite B e C, HIV e sífilis foram negativas e anticorpos anticardiolipina IgG e IgM negativos.


Figura 1 - Cianose de mão esqueda + lesões isquêmicas de polpas digitais (setas).


Figura 2 - Costela cervical bilateral.

A radiografia de tórax revelou a presença de costela cervical acessória bilateral (Figura 2). A ultra-sonografia com Doppler arterial de membro superior esquerdo mostrou fluxo reduzido em subclávia, à elevação do braço, devido ao pinçamento costoclavicular, observando-se enchimento distal por circulação colateral. Também mostrou presença de trombo intra-luminal, parcial, em artéria subclávia e axilar, e total na artéria braquial. No membro superior direito foi observado fluxo reduzido à elevação do braço, devido a pinçamento costoclavicular, menos intenso que o lado contralateral e sem trombos. Arteriografia digital confirmou os achados do ultra-som Doppler (Figura 3). O ecodopplercardiograma era normal.

A eletroneuromiografia de membros superiores detectou sinais de comprometimento das fibras sensitivas e motoras de todos os nervos examinados no membro superior esquerdo, com comprometimento do plexo braquial esquerdo, alteração sensitiva e redução dos potenciais e das velocidades de condução dos nervos ulnar e radial esquerdos, associados a ausência dos potenciais do nervo mediano esquerdo. Os nervos examinados no membro superior direito foram normais.

O estudo da condução motora evidenciou redução relativa das amplitudes dos potenciais dos nervos mediano e ulnar à esquerda, quando comparados às amplitudes dos potenciais homólogos contralaterais.

Após o diagnóstico de SDT a paciente foi submetida à retirada de costela cervical bilateral, com melhora importante dos sintomas, não sendo evidenciados febre ou outros sintomas sistêmicos durante a internação.


Figura 3 - Angiografia mostrando compressão de artéria subclávia em posição neutra (A), que se acentua com a abdução (B), artéria subclávia direita pérvia em posição neutra (C) e com compressão à hiperabdução (D).

Discussão e revisão da literatura

Descrevemos o caso de paciente jovem, do sexo feminino, com sintomas neurológicos e vasculares principalmente em membro superior esquerdo. A forma vascular da SDT é menos freqüente que a forma neurológica, mas na maioria das vezes requer tratamento cirúrgico. Devemos ficar atentos para a possibilidade diagnóstica de SDT em pacientes jovens e saudáveis, sem aterosclerose, que apresentem manifestações isquêmicas de mãos. Watanabe et al. (2005) também relataram paciente jovem, do sexo feminino, com história de cervicobraquialgia e vertigem em que foi diagnosticado SDT com presença de costela cervical supranumerária e estenose significativa de artérias subclávias bilateralmente.

Compressões arteriais geralmente cursam com extremidade fria, fraqueza, claudicação de membro, dor difusa e diminuição da amplitude do pulso arterial, enquanto alterações venosas apresentam freqüentemente trombose venosa, distensão dos vasos superficiais e graus variáveis de dor.

Segundo Massionneure et al. (1991), as principais manifestações arteriais patológicas causadas pela SDT podem ser classificadas em três tipos: trombose parcial ou completa da artéria subclávia, dilatação pós-estenótica da artéria subclávia e aneurisma pós-estenótico da artéria subclávia. Todos os tipos de lesão podem levar à embolização distal, claudicação, fenômenos vasomotores e gangrena digital. Embolização retrógrada para a artéria vertebral ou carótida foram raramente descritas. A trombose venosa da veia subclávia geralmente é denominada síndrome de Paget-von Schrötter e ocorre mais freqüentemente em homens com trabalhos extenuantes. Os pacientes comumente se apresentam com edema, cianose e distensão das veias superficiais de membros superiores. Similarmente, a compressão da artéria subclávia também acomete mais homens com atividade laboral vigorosa. Estes comumente apresentam palidez, diminuição de pulso e de temperatura do membro afetado, além de diferença de pressão arterial entre os membros superiores maior que 20 mmHg, o que pode induzir à hipótese de arterite de Takayasu. Infartos das mãos e dedos por embolização raramente são observados.

Paiva et al. (2001) descreveram o caso de paciente do sexo feminino de 42 anos de idade, com história prévia de trombose venosa profunda no membro superior direito e inferior esquerdo, que desenvolveu insuficiência arterial aguda no membro superior direito. Esta paciente foi diagnosticada com SDT associada a síndrome antifosfolípide, por apresentar episódios de trombose associados a anticardiolipina IgG positiva. Estes autores sugerem que a presença de fator mecânico-funcional predispôs a paciente com estado pró-coagulante a apresentar dois eventos vasculares distintos, venoso e arterial, na mesma localização.

Hood et al. (1997) descreveram 17 casos em que dez apresentavam trombose axilar-subclávia aguda três embolia arterial aguda três claudicação intermitente do membro superior e um estenose venosa crônica.

O achado da forma neurogênica clássica é a mão de Gilliatt-Summer que se caracteriza por atrofia grave do abdutor curto do polegar com envolvimento em menor grau da musculatura interóssea e hipotenar. Os pacientes típicos com SDT neurogênica verdadeira são mulheres jovens, magras, com pescoços longos e ombros caídos. Entretanto, casos em homens também têm sido descritos, especialmente associados à hipertrofia do escaleno. A dor normalmente é difusa, não obedecendo a um dermátomo específico e a parestesia é habitualmente restrita à área ulnar da mão e antebraço. Abdução a 90° com rotação externa parece ter um bom valor preditivo e o sinal de Tinel sobre a fossa supraclavicular também parece ser importante. A maioria dos pacientes também apresenta atrofia da região tenar da mão e fraqueza dos músculos oponente do polegar e abdutor curto do polegar. Alterações na musculatura do antebraço são menos freqüentes. Esta forma sempre deve ser considerada no diagnóstico diferencial em pacientes com dor e parestesias em membros superiores. Lembramos que parestesias não devem ser consideradas como sinal definitivo de comprometimento neurológico, pois podem estar presentes mesmo nos casos em que haja apenas comprometimento vascular.

Casos de SDT neurogênico em mulheres jovens também foram descritos por Scola et al. (2001). As duas pacientes apresentavam dor em membro superior direito, fraqueza e atrofia de musculatura e a avaliação radiológica mostrou costela cervical em uma delas e processo transverso alongado da vértebra cervical em outra. Estudo eletrofisiológico mostrou diminuição do potencial de ação motora nos nervos medianos e diminuição de amplitude do potencial de ação sensitiva dos nervos ulnares.

Korkmaz et al. (2005) relataram caso de homem de 44 anos queixando-se há quatro anos de parestesias em mãos, com comprometimento dos nervos mediano e ulnar na eletroneuromiografia e radiografia cervical com presença de costela cervical. Os autores optaram por tratamento conservador, através de fortalecimento de musculatura elevadora do ombro, com melhora clínica após três meses.

Os casos de SDT inespecífica parecem ser os mais comuns e estão relacionados, na maioria das vezes, a eventos traumáticos, como acidentes de veículos e doenças relacionados ao trabalho. Atrofia não é observada comumente, exceto nos casos de desuso importante. O exame físico pode ser difícil devido ao quadro doloroso, por vezes incapacitante.

Não existe método diagnóstico específico para nenhuma das formas da SDT. Ao exame físico, vários testes têm sido descritos. As manobras de Adson (abdução do ombro a 90° e rotação do pescoço para o lado sintomático com o paciente inspirando profundamente, ocasionando diminuição ou desaparecimento de pulso radial durante a manobra) e de hiperabdução (desaparecimento do pulso com abdução completa do ombro) são classicamente descritas, mas apresentam sensibilidade e especificidade ainda a serem definidas. O teste de Halsted ou costoclavicular, em que o paciente coloca os ombros em posição recuada e para baixo diminuindo o espaço costoclavicular o teste de Roos, em que a elevação do membro superior a 90° de abdução do ombro com rotação externa e flexão do cotovelo durante três minutos, associada a movimentos rápidos de abrir e fechar a mão e o teste de Wright, com hiperabdução do ombro a 180° com flexão do cotovelo, durante um minuto são outras manobras realizadas. Entretanto, resultados falso-positivos e falso-negativos podem ser encontrados em todos estes testes.

A presença de três dos quatro critérios seguintes sugere o diagnóstico de SDT: história de agravamento dos sintomas com o membro superior em posição elevada parestesia em segmento de inervação pelos nervos C8-T1 dor sobre o plexo braquial na fossa supraclavicular e teste de hiperabdução positivo (teste de Roos).

Seror (2005) observou a freqüência de sinais e sintomas de SDT em pacientes com síndrome do túnel do carpo, avaliando 61 mulheres com mais de 60 anos. Este autor relatou a baixa especificidade dos sinais e sintomas clínicos na SDT verdadeira, sendo os mesmos freqüentemente encontrados também em mulheres com síndrome do túnel do carpo. Burke (2006) sugeriu que os achados deste estudo mostraram que a SDT está sendo superdiagnosticada e descrita na literatura, uma vez que os sintomas da síndrome do túnel do carpo podem não ser restritos à distribuição do nervo mediano e, muitas vezes, os sintomas relatados são vagos.

Estudos radiológicos durante exames de rotina podem mostrar a presença de alterações ósseas como presença de costela cervical acessória, anomalias em primeira costela e processos transversos de C7 proeminentes. Costelas cervicais são descritas em 10% dos pacientes com SDT, enquanto a incidência de anormalidades nas costelas são descritas em 0,01% a 0,5% dos pacientes em exames radiológicos de rotina. A maioria das costelas cervicais são assintomáticas. São mais comuns em mulheres do que em homens e bilaterais em mais de 50% dos casos. Assim, a presença de costela cervical não é sinal patognomômica de SDT e a sua ausência também não afasta este diagnóstico. O motivo pelo qual apenas uma pequena porcentagem dos pacientes com costela cervical desenvolve SDT é desconhecido, mas se acredita que o formato e a consistência da banda fibrosa que liga esta costela à primeira costela sejam fatores importantes no desenvolvimento dos sintomas. Parece ainda existir uma relação com a prática esportiva como natação, levantamento de peso, esportes de inverno e eqüestres e profissões em que haja uso prolongado do braço em hiperabdução.

São reconhecidos quatro tipos de costelas cervicais: tipo 1, costela completa articulando-se com a primeira costela ou com o manúbrio esternal tipo 2, costela incompleta tipo 3, terminando em um ponto, que é conectado por uma banda fibrosa ao tubérculo escaleno da primeira costela e tipo 4, pequena, osso em barra, apenas alguns milímetros atrás do processo transverso de C7.

Com relação a outros métodos de imagem, a ultra-sonografia com Doppler ou a angiografia em posição normal e em hiperabdução do braço é útil no diagnóstico da forma vascular da SDT. A ultra-sonografia com Doppler apresenta limitações em pacientes obesos e em áreas em que estruturas ósseas encobrem os vasos, sendo, nestes casos, preferidos a angiografia convencional ou por RNM. A ressonância nuclear magnética pode ser útil em mostrar bandas fibrosas e desvio do plexo braquial em doentes sem costela cervical.

Charon et al. (2004) avaliaram 55 ressonâncias realizadas em pacientes com suspeita de SDT comparando a técnica bidimensional de ressonância com a angiorressonância tridimensional. A técnica com angiografia tridimensional ofereceu melhor cobertura vascular, menor produção de artefatos e mais comumente demonstrou a causa da SDT.

Cruz et al. (2006) descreveram caso de adolescente com SDT por hipotonia da musculatura elevadora do ombro, em que a angiografia foi útil, como método de imagem, para identificação de compressão arterial. Em doentes com diagnóstico clínico de SDT a angiorressonância tem ainda a vantagem de mostrar tecidos adjacentes que podem estar envolvidos na compressão. Estes mesmos autores ainda enfatizam a utilidade deste exame para o diagnóstico diferencial com arterite de Takayasu.

Estudos de condução nervosa e eletroneuromiografia (ENMG) podem auxiliar no diagnóstico ao revelarem: diminuição da amplitude no potencial de ação sensorial ulnar diminuição da amplitude no potencial de ação motor mediano diminuição leve ou normalidade do potencial motor ulnar potencial sensorial do mediano normal. A ENMG revela comumente anormalidades na musculatura intrínseca das mãos.

Gillard et al. (2001) avaliaram 48 pacientes prospectivamente para avaliar a utilidade de testes provocativos, ultra-sonografia com Doppler, estudos eletrofisiológicos e angiografia por tomografia helicoidal para o diagnóstico da SDT. Destes, 31 foram diagnosticados com SDT. Testes provocativos clínicos tiveram sensibilidade e especificidade de 72% e 53%, respectivamente, com melhores valores para o teste de Adson (valor preditivo positivo de 85%), teste de hiperabdução com ausência de pulso (valor preditivo positivo de 92%) e o teste de Wright com ausência de pulso (valor preditivo positivo de 72%). O uso dos testes de maneira combinada aumenta a especificidade. A ultra-sonografia com Doppler foi anormal na posição neutra em apenas cinco pacientes. O exame dinâmico foi positivo em 29 pacientes, incluindo dois exames falso-positivos, conferindo sensibilidade de 87% e especificidade de 88%. Um ganho significante de especificidade foi observado quando adicionados 2, 3 ou 4 testes provocativos positivos. A utilização deste exame como triagem em pacientes assintomáticos não é indicada. Os estudos eletrofisiológicos foram importantes para o diagnóstico diferencial e para avaliação de anormalidades concomitantes, uma vez que a compressão neurológica pode ser intermitente e pode envolver apenas pequeno segmento neural. Apesar da angiografia por tomografia fornecer informações sobre a localização e o mecanismo de compressão vascular, sua verdadeira utilidade no diagnóstico da SDT ainda não está estabelecido. Os achados entre tomografia e ultra-sonografia com Doppler foram discordantes em alguns pacientes.

Tratamento da SDT

Tratamento conservador
O tratamento conservador da SDT inclui modificações de comportamento, evitando posições e atividades que determinaram o aparecimento da SDT, além de reabilitação com fortalecimento de musculatura peitoral e posicionamento postural. A melhora com o tratamento conservador pode variar de 50% a 90% a depender da etiologia.

Lindgren et al. (1997) avaliaram o retorno às funções normais em 119 pacientes com SDT submetidos a tratamento conservador de reabilitação por dois anos. Durante o segmento, 88% dos pacientes ficaram satisfeitos com o tratamento, sendo que 73% retornaram ao trabalho. Este autor recomenda o tratamento conservador com o objetivo de restituir a função do membro superior afetado.

Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico definitivo envolve a descompressão cirúrgica e reconstrução da lesão vascular quando necessário. Cirurgia de emergência é indicada apenas em pacientes com isquemia por oclusão vascular ou embolia. O tratamento cirúrgico também é indicado nos pacientes com SDT neurogênica verdadeira, após falha do tratamento conservador. Nos casos de SDT inespecíficos o tratamento cirúrgico é reservado apenas em último caso, sempre ressaltando ao paciente os riscos e benefícios do procedimento. No retorno ao trabalho o paciente deve ser orientado a não realizar atividades que exijam hiperabdução do membro afetado e evitar qualquer fator desencadeante ou gerador desta patologia.

A presença de costela cervical per se não é indicação de cirurgia, estando indicada quando houver falha no tratamento conservador ou sintomas incapacitantes. A cirurgia na SDT normalmente inclui a descompressão, como retirada da costela cervical e/ou da primeira costela ressecção de músculos cervicais incluindo escalenos remoção ou liberação de bandas fibrosas, ligamento e neurólise do plexo braquial e procedimentos vasculares complementares. Tratamentos de reconstrução vascular realizados após o tratamento de descompressão apresentam bons resultados a curto e longo prazo. Modalidades endovasculares com colocação de stents também são descritos, apesar de estudos a longo prazo mostrarem maior chance de reestenose. Com relação ao tratamento do comprometimento venoso, o uso precoce de trombolítico seguido por um período de anticoagulação descompressão cirúrgica tardia ou terapia trombolítica através de cateter, seguida de descompressão cirúrgica precoce e um período de anticoagulação seguida de angioplastia com balão nos casos de estenose ou reestenose são opções com melhores resultados do que a anticoagulação isolada.

O tratamento cirúrgico nas formas não específicas de SDT costuma não ter resultados tão bons quanto na forma neurogênica verdadeira.

Arterite de Takayasu

Como relatamos, a paciente havia recebido diagnóstico prévio de arterite de Takayasu, por tratar-se de mulher jovem com sintomas sistêmicos inespecíficos e sinais de comprometimento vascular em território de artéria subclávia esquerda. Além disso, ao exame físico, apresentava ausência de pulso arterial em braço esquerdo, diferença de pressão arterial entre os membros superiores e sopro sobre a artéria subclávia. Entretanto, a paciente também apresentava lesões isquêmicas de dígitos da mão, o que não é habitualmente encontrada na arterite de Takayasu. Nesta, como o processo inflamatório é crônico, a redução da luz arterial ocorre lentamente, permitindo que se formem artérias colaterais suficientes para impedir necrose cutânea.

O diagnóstico diferencial entre a arterite de Takayasu e a SDT é muito importante, visto que a terapêutica é totalmente diferente. Após suspeita clínica, o diagnóstico de arterite de Takayasu pode ser confirmado por métodos de imagem, que têm a angiografia como padrão-ouro. Entretanto, cada vez mais são utilizados a angiografia por tomografia computadorizada ou por ressonância nuclear magnética e a ultra-sonografia com Doppler.

O Colégio Americano de Reumatologia propôs, em 1990, um critério de classificação para a arterite de Takayasu. A presença de pelo menos três dos seis critérios tem sensibilidade de 90,5% e especificidade de 97,8%. Os critérios são: 1) idade inferior a 40 anos 2) claudicação de extremidades 3) diminuição do pulso arterial braquial 4) diferença na pressão arterial sistólica entre os membros superiores maior que 10 mmHg 5) presença de sopro sobre a artéria subclávia ou aorta e 6) evidências angiográficas de estreitamento ou oclusão na aorta ou seus ramos. No presente relato a paciente apresentava quatro dos critérios citados, o que ressalta que estes critérios não são específicos e não dispensam cuidadosa avaliação de exame físico e de dados clínicos do paciente.

Devemos ficar atentos a casos suspeitos de SDT, pois muitas alterações podem ser irreversíveis a despeito do tratamento, caso o diagnóstico seja tardio. O diagnóstico diferencial pode incluir a arterite de Takayasu, como no presente caso.




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