Assinaturas Março 2014
18 de Abril de 2014
 » Busca     Avançada
 » Revistas
 » Livros
 » Expediente
 » Conheça a     Editora
 » Dados das     Publicações
 » Agenda
 » Cápsulas
 » Serviços
 » Links

Normas de Publicação da RBM Revista Brasileira de Medicina



Revisão
Fibrilação atrial
Atrial fibrillation


Thiago Ovanessian Hueb
Médico residente do Hospital Estadual Ypiranga da Secretaria Estadual de Saúde. São Paulo - SP.
Endereço para correspondência:
Thiago Ovanessian Hueb
Rua Araucária, 677 - Bairro Jardim França.

CEP 02338-010 - São Paulo - SP
E-mail: thiago.hueb@uol.com.br

Recebido para publicação em 11/2008.
Aceito em 12/2008.

© Copyright Moreira Jr. Editora.
Todos os direitos reservados.

Indexado na Lilacs virtual sob nº LLXP: S0034-72642009001700004

Unitermos: fibrilação atrial, arritmia cardíaca, cardioversão elétrica.
Unterms: atrial fibrillation, cardiac arrhythmias, electric cardioversion

Numeração de páginas na revista impressa: 87 à 91

Resumo


A fibrilação atrial é uma arritmia comumente encontrada em 1% das pessoas acima de 60 anos de idade e 5% após os 69 anos de vida. Um episódio de insuficiência cardíaca congestiva, doença cardíaca valvar ou acidente cérebro vascular, aumento da cavidade atrial, função anormal da valva aórtica ou mitral, hipertensão arterial sistêmica e idade avançada estão frequentemente associados com a fibrilação atrial. Quatro importantes aspectos da fibrilação atrial são a etiologia, o controle da frequência ventricular, a prevenção da recorrência e dos fenômenos tromboembólicos. Tireotoxicose oculta ou manifesta deve ser considerada em pacientes com fibrilação atrial de recente início. A fibrilação atrial pode ser crônica ou intermitente e também pode ser influenciada pela atividade autonômica. Nessas condições pode ser considerada como preditora de acidente cerebrovascular. Os sintomas, resultados da fibrilação atrial, são determinados por múltiplos fatores, incluindo o concomitante distúrbio cardíaco estrutural, frequência cardíaca acelerada e aumento da cavidade atrial. Os sinais de exames físicos incluem uma pequena variação da intensidade da primeira bulha cardíaca, ausência da onda “a” no pulso jugular e ritmo ventricular irregular. O eletrocardiograma revela uma pequena ondulação irregular na linha de base de amplitude e morfologia variáveis, chamadas de ondas “f”, com uma frequência de 350 a 600 batimentos por minutos. Agentes das classes IA, IC e III (sotalol e amiodarona) podem ser usados para abolir uma fibrilação atrial de recente início. Com exceção da amiodarona, as drogas, a grande maioria, não são superiores entre si e a escolha é baseada nos efeitos colaterais, principalmente os pró-arrítmicos.

CONCEITO

Identificada inicialmente por um médico chinês, em 1680 a.C., e reconhecida como anomalia do ritmo cardíaco por William Harvey em 1680 d.C.(1), a fibrilação atrial (FA) é uma arritmia cardíaca sustentada bastante frequente dentre os distúrbios do ritmo do coração. Está presente em 0,4% da população geral e entre 3% e 5% das pessoas acima de 65 anos. Além disso, é responsável por aproximadamente 35% das internações hospitalares por arritmia cardíaca(2).

A real incidência ainda não é conhecida. Entretanto, estima-se que seja mais frequente em homens do que em mulheres, na proporção de 2:1. Apresenta-se como uma desconfortável sensação de palpitações rápidas e irregulares condição essa, responsável pela redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo em até 15%. Pacientes com diminuição da fração de ejeção tem a sensação de desconforto respiratório semelhante ao observado nos quadros de insuficiência cardíaca. Além disso, podem ocorrer tonturas vertigens e até sintomas anginosos na vigência de insuficiência coronariana.

APRESENTAÇÃO E CLASSIFICAÇÃO

Muitas tentativas de classificação ocorreram para se estabelecer uma apresentação didática para FA. Assim encontramos as classificações conceituadas como primária ou secundária, sintomática ou silenciosa, de alta média ou baixa frequência, adrenérgica ou colinérgica e, por fim, de acordo com o padrão temporal, como aguda, paroxística ou crônica. Essa classificação permite abordagem terapêutica mais definida. Todavia, em trabalho recente Camm e cols.(3) apresentaram uma classificação priorizando o tempo do surgimento e sua manutenção. Assim, em substituição a forma aguda, Camm preferiu o termo: “FA Inicial” quando o reconhecimento da arritmia fosse detectado pela primeira vez, com ou sem sintomas, e tivesse duração de pelo menos 30 segundos e, também, a “FA Crônica”. Na fase crônica, Camm reconheceu a forma “paroxística”, em que os episódios têm duração de até sete dias. São autolimitados e podem reverter ao ritmo sinusal espontaneamente. Na forma “Persistente” os episódios têm duração superior a sete dias e sua reversão ocorre frequentemente com cardioversão elétrica. Dificilmente a reversão ocorre com o uso de medicamentos. Já na forma “Persistente”, o diagnóstico foi estabelecido há bastante tempo e as tentativas de cardioversão elétrica ou medicamentosa foram ineficazes. Tabela 1.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sintomas típicos da FA incluem sensação de desconforto precordial, expressados em palpitação, síncope ou lipotimias. Podem estar associados a letargia súbita, intolerância aos exercícios ou mal-estar generalizado. A fibrilação atrial pode cursar completamente sem sintomas, sendo apenas um achado eletrocardiográfico ou, ainda, apresentar-se como uma parada cardiorrespiratória. A instalação súbita da FA permite que o paciente tenha a sensação clara da palpitação cardíaca. Esses pacientes descrevem que os batimentos cardíacos são irregulares e são muito úteis no diagnóstico dessa arritmia, pois na taquicardia paroxística supraventricular de outra ordem os batimentos cardíacos são regulares. A frequência ventricular quando muito rápida está associada à diminuição do enchimento ventricular. A diminuição do esvaziamento atrial no final da diástole pode provocar uma grave insuficiência cardíaca na vigência de cardiopatia associada. Todavia, na ausência de uma cardiopatia associada não se observa o surgimento da insuficiência cardíaca. Ela pode ser paroxística ou persistente. Podendo acometer pessoas cardiopatias ou não. Nesse caso a FA pode ser considerada decorrente de estresse emocional, de pós-procedimento cirúrgico, intoxicação alcoólica aguda, exercícios extenuantes ou de oscilações do tônus vagal.

Geralmente, o exame do pulso arterial indica a presença da FA. Percebe-se um ritmo irregular, porém sem características definidas como ocorrem em outras arritmias. A amplitude do pulso arterial é geralmente irregular. Podemos palpar um pulso de grande volume após uma longa pausa diastólica. Esse pulso é resultado do aumento do enchimento ventricular e, consequentemente, um aumento do volume de ejeção. O pulso é, portanto, irregular em tempo e volume.

A pressão venosa jugular é normal. Todavia na presença de insuficiência cardíaca direita ou regurgitação tricúspide podemos encontrar um aumento da pressão venosa jugular. A palpação do ritmo cardíaco é irregular e pode estar desviado para a esquerda, quando a FA origina ou exacerba a insuficiência cardíaca. Geralmente a frequência ventricular é mais rápida que o pulso arterial periférico. Esse fenômeno ocorre pela não abertura da valva aorta, quando o volume ventricular ejetado é pequeno originado de uma sístole prematura. O pulso diminuído é frequente, mas não confirma o diagnóstico, pois pode coexistir com outros tipos de arritmias, especialmente as extrassístoles ventriculares.

Não existe dados auscultatórios característicos da FA. Deveríamos esperar que a primeira bulha fosse de intensidade variável na dependência do tempo diastólico precedente, semelhantemente à variação proporcional com o tempo do intervalo PR. Sem dúvida esse fato raramente é observado.

Quando se instala a arritmia, desaparecem os ruídos atriais, assim como o sopro pré-sistólico da estenose mitral, pois faltam as contrações atriais que são as que as originam.
A fibrilação atrial aumenta o risco de trombo embolismo pulmonar e sistêmico. Existe uma tendência ao represamento de sangue nas auriculetas, o que pode provocar embolias das artérias sistêmicas originadas do átrio esquerdo e embolias das artérias pulmonares a partir do átrio direito. Essa condição é prevista quando existe estenose mitral. Na fibrilação atrial isolada os perigos de embolização sistêmica é muito pequena. Por outro lado, a FA de alta resposta pode provocar um edema agudo dos pulmões na presença de estenose mitral.



MECANISMOS ELETROFISIOLÓGICOS

Admite-se atualmente que os mecanismos de ativação focal e múltiplas ondas de reentrada são responsáveis pelo desencadeamento da FA. A teoria da ativação focal foi proposta por D. Scherf(4), após o uso experimental de aconitina tópica no átrio originando taquicardia atrial rápida, seguido de fibrilação atrial. Estudos recentes desenvolvidos por Haissaguere e cols.(5) sugeriram que a presença de extensão do tecido endomiocárdio do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápidos capazes de deflagrar a fibrilação atrial. Além disso, há indícios de que focos indutores de FA possam ser encontrados nos ligamentos de Marshall veias cavas e crista terminalis.

Por outro lado, a presença de múltiplas ondas de reentrada proposta por Moe e cols.(6), provocadas por vários circuitos de reentrada atrial, são responsáveis pelo surgimento da FA. Nessas condições, para que a FA se sustente, é preciso que uma área de tecido atrial esteja envolvida. Esse tecido, assim chamado massa crítica, pode estar relacionado à distensão ou hipertrofia do tecido atrial. Além disso, reforçando o conceito de múltiplos focos de reentrada na gênese da FA, Allessie e cols.(7) analisaram a sequência de ativação na FA com o uso de eletrodos múltiplos provocando estímulos prematuros com bloqueio unidirecional, propuseram que a presença de condução anisotrópica atrial ou pelas características heterogêneas da refratariedade atrial seriam facilitadoras do surgimento dessa arritmia. As consequências das manifestações em períodos variáveis, com e sem respostas rápidas, estimularam Wijffels e cols.(8) a estudarem modelos animais, com estimulação rápida atrial. Esses autores observaram que quanto maior o número de estímulos, mais rápida a resposta e também maior o tempo de permanência da FA. Observaram também que quanto maior a duração da arritmia, maior o encurtamento progressivo do período refratário efetivo atrial. Esse fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico. A partir dessa condição, sugere-se que o remodelamento eletrofisiológico seja responsável pelo remodelamento contrátil e estrutural do átrio, modificando a complacência atrial e a redução da conexina. O resultado dessa possível alteração se traduz por hipertrofia das fibras musculares, entrelaçamento de fibras normais com fibras doentes (o que pode explicar a heterogeneidade do período refratário atrial), fibrose intersticial, dentre outras. Todavia, anticorpos antimiosina de cadeia pesada foram identificados durante episódio de FA paroxística, sugerindo mecanismos autoimunes na gênese da arritmia, em ausência de cardiomiopatia.

INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA

Frequentemente se diagnostica a FA pelo ECG. Essa enfermidade está comumente associada à cardiopatia mitral, isquêmica ou hipertensiva, principalmente na coexistência de hipertrofia ventricular. Em outras condições, associa-se a FA com ingestão excessiva de álcool, cafeína, hipertiroidismo, embolia pulmonar aguda ou doença pulmonar crônica.

Eletrocardiograma
Exame importante para confirmação diagnóstica da FA. Nos episódios paroxísticos se detectam os períodos de ritmo sinusal, onda P bimodal, o que indica aumento do tempo ou amplitude da despolarização atrial. Já durante os episódios de FA, distinguem-se a atividade atrial com variação de forma amplitude e polaridade. Frequentemente se observa, no ECG, uma linha de base com inúmeras ondas “f” sem qualquer atividade normal dos átrios, conhecida como “FA fina”.

Ecocardiograma
Essa ferramenta é capaz de avaliar a estrutura anatômica e funcional dos átrios e do septo interatrial, anatomia e função das valvas e dos ventrículos. Além disso, tem aceitável sensibilidade para identificar trombos intracavitários.

Holter 24h
O ECG continuado durante 24 h pode auxiliar na avaliação dos sintomas e na documentação do início e término da FA, quando paroxística. É útil também na documentação da frequência ventricular média e no diagnóstico da síndrome braditaqui.

Ecocardiograma transesofágico
Esse recurso tem se revelado mais sensível nos diagnósticos de trombos intracavitários. Assim é uma ferramenta imprescindível para procedimentos de cardioversão.

Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR)
É útil na medida do tempo de duração total da onda “P”. Esse dado pode auxiliar na percepção do tamanho do átrio esquerdo.

Estudo eletrofisiológico
Tem utilidade nas elucidações diagnósticas de pacientes com queixas de palpitações não esclarecidas. Pode também afastar ou confirmar síndrome de WPW, taquicardia supraventricular, dentre outras.

PROGNÓSTICO

O prognóstico está diretamente relacionado com os eventos tromboembólicos cujos índices de mortalidade alcançam números bastante expressivos. É considerado também condição clínica de maior risco relativo para ocorrência de acidente vascular encefálico.

TERAPÊUTICA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL

A terapêutica da FA deve ser focada de acordo com o tempo instalação do evento, com a condição hemodinâmica do paciente, com as condições valvares ou miocárdicas ou até na presença de outras comorbidades. A intervenção elétrica, cirúrgica ou por cateter ou farmacológica está na dependência dessas condições. Durante as primeiras 24 a 48 horas a reversão espontânea é bastante alta. As condições para que essa reversão espontânea ocorra se fundamenta na precocidade da instalação do fenômeno, idade inferior a 60 anos e ausência de doença cardíaca estrutural. Por outro lado, o índice de reversão começa a diminuir com o passar do tempo e é praticamente nulo após sete dias.

INTERVENÇÃO FARMACOLÓGICA

A intervenção farmacológica tem mais eficácia na FA de surgimento agudo ou inferior a sete dias. Aquelas com surgimento intermitente, mesmo que crônica, podem ser beneficiadas com intervenção farmacológica. Estudo de metanálise, avaliando mais de 8.000 pacientes, indicou que drogas antiarrítmicas das classes IA, IC e III são significativamente mais eficazes que placebos devido ao alto grau de reversão espontânea. Não se observou, por outro lado, diferenças na mortalidade(9). Os principais fármacos recomendados para a FA de início recente ou paroxística são a amiodarona e a propafenona. A quinidina e a procainamida também podem ser usadas. Drogas das classes IA e IC não devem ser utilizadas em pacientes com disfunção ventricular, devendo ser preferido a amiodarona.

Amiodarona
A eficácia da amiodarona na terapêutica da FA de instalação recente foi publicada em duas revisões, cujos resultados revelaram maior eficácia comparado com placebo(10,11). Na comparação com antiarrítmicos da classe IC foi menos eficaz nas primeiras horas do início do tratamento e igualando-se a essa droga no final do tratamento. Ainda nessa fase a administração da amiodarona deve ser intravenosa. Recomenda-se para impregnação, uma infusão inicial de 6mg/kg em uma hora e, em seguida, 1,5 g/dia até completar 10 gramas. Se a preferência for por via oral, em ambiente hospitalar, a dosagem de impregnação deverá ser de 1,5/g/dia até completar 10 gramas e, se a opção da terapêutica for por ambiente ambulatorial, recomenda-se 600 mg/dia até atingir 10 gramas. Os efeitos adversos imediatos da amiodarona mais frequentes são bradicardia, hipotensão arterial, náuseas, vômitos, flebite. O uso crônico da amiodarona deverá ser acompanhado de investigação funcional da tireoide, córnea e pulmões. O uso crônico da amiodarona em miocardiopatia estrutural deve ser acompanhado com estudos eco e eletrocardiográficos.

Propafenona
Outra droga muito eficaz no tratamento da FA paroxística é a propafenona. Ela pode ser administrada por via intravenosa na dose de 2 mg/kg ou 450 a 600 mg/dia em dose oral. Quando a FA for recorrente ou crônica, a eficácia da propafenona é reduzida. Recomenda-se, por outro lado, que a propafenona não seja administrada a pacientes com cardiopatia estrutural. Os efeitos adversos, ainda que de baixa incidência, são transformação da FA em flutter atrial com condução A-V 1:1 maltolerada, hipotensão arterial e bradicardia transitória.

Quinidina
Medicamento usado universalmente nas arritmias cardíacas, a quinidina é um fármaco comprovadamente eficaz na reversão da FA para o ritmo sinusal. Tem eficácia semelhante a amiodarona, superior a propafenona na fibrilação atrial inicial e ao sotalol nas fibrilações atriais inicial e persistente. O uso da propafenona tem diminuído acentuadamente por causa de seus efeitos pró-arrítmicos os quais ocorrem na primeira semana pós-início da dose em pacientes com cardiopatia estrutural.

Sotalol
Esse beta-bloqueador de efeito membrana com propriedades antiarrítmicas não tem sido usado rotineiramente na reversão da FA. Além disso, poucos estudos testaram sua eficácia e aqueles que o fizeram não encontraram eficácia superior quando comparado com placebo.

Procainamida
Semelhantemente ao item anterior, existem poucos estudos que testaram à eficácia da procainamida, ainda assim, aqueles que o fizeram não encontraram resultados que suportem sua indicação para o tratamento da FA.

CARDIOVERSÃO ELÉTRICA

A cardioversão elétrica é um método bastante eficaz na reversão para ritmo sinusal, principalmente naquela de instalação recente e sem cardiopatia estrutural. Tem indicação formal nos quadros de instabilidade hemodinâmica e disfunção ventricular grave. Nas condições de FA crônica a cardioversão elétrica tem indicação por ser mais eficiente que os medicamentos e menor risco. A cardioversão elétrica pode ser realizada principalmente por choque esterno e sob anestesia geral. O choque deve ser sincronizado ao QRS, evitando assim o risco de fibrilação ventricular. Recomenda-se uma carga de 200j. Caso não se obtenha sucesso pode aumentar-se para 300j, até no máximo 400j. Para melhor resultado se recomenda o posicionamento das pás do cardioversor no sentido ântero-posterior, choque com onda bifásica e administração prévia de drogas antiarrítmicas, como amiodarona ou propafenona. Recomenda-se, além disso, certificar-se da presença de trombos nos ventrículos e, se possível, fazer o procedimento sob anticoagulação.

ANTICOAGULAÇÃO PARA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA

A ocorrência de fenômenos tromboembólicos em pacientes com FA submetidos à cardioversão elétrica sem os cuidados da anticoagulação é bastante alta, sendo reduzida em níveis aceitáveis após se alcançar o INR entre 2 e 3(12). Admitindo-se que os mecanismos trombogênicos sejam diferentes antes ou depois da cardioversão, esses níveis devem ser alcançados durante as três primeiras semanas antes da cardioversão e mantidos por, pelo menos, até quatro semanas. Por outro lado, nas primeiras 48 horas da instalação da FA condições de estase sanguínea atrial favorecem a formação de trombos atriais. Recomenda-se anticoagulação oral três semanas antes do procedimento impedindo-se a formação de novo trombo. Além disso, a própria cardioversão impõe um atordoamento atrial durante, pelo menos, três semanas o que provoca estase atrial e consequentemente formação de trombo. Isso reforça a necessidade da anticoagulação. Caso se confirme à ausência de trombos atriais com a realização do eco transesofágico pode-se usar a heparinização plena com TTPA 2X o normal, abreviando-se assim a espera do procedimento. Esse nível de TTPA pode ser alcançado em aproximadamente 24 horas.

Independentemente da cardioversão antecipada, a anticoagulação oral deverá ser mantida por, pelo menos, quatro semanas(13).
Quando a FA for de instalação menor que quatro semanas, a opção por anticoagulação deverá ser tomada de maneira individualizada, na dependência da instabilidade hemodinâmica e da gravidade da condição. Todavia a heparinização deverá ser feita imediatamente a cardioversão.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO APÓS CARDIOVERSÃO

A manutenção do ritmo sinusal após a reversão da FA deve ser perseguida com o uso de fármacos que aumentem o prolongamento do período refratário efetivo ou o limiar para instalação da FA(14). Sabe-se, por outro lado, que a recidiva da FA é tempo dependente da cronicidade ou não da condição. Assim a duração da FA maior que um ano tem probabilidade de recorrência menor que aquela de instalação de três meses. Essa condição reflete alterações estruturais da cavidade atrial facilitando surgimento de substrato eletrofisiológico para a manutenção da FA. Assim, na presença de átrios dilatados que originam respostas atriais lentas tem benefícios maiores com bloqueadores dos canais de cálcio que a procainamida. Assim, a presença de cardiopatia permite a recorrência da FA após a cardioversão, dessa forma deve estar-se atento à cardiopatia de base. Por causa disso, a maioria dos medicamentos tem pouca ou nenhuma efetividade na reversão da FA crônica. De qualquer forma, é preciso tentar a diminuição das recorrências com o uso de drogas em dose terapêutica máxima tolerada. Não se deve negligenciar, todavia, os riscos adversos dos fármacos na presença de disfunção ventricular, isquemia miocárdica, QT longo ou arritmia ventricular complexa.

Amiodarona
Agente antiarrítmico eficaz na prevenção da recorrência da FA e na manutenção do ritmo sinusal. Todavia o uso crônico desse fármaco está associado aos efeitos adversos, incluindo-se fotossensibilidade, pneumonite por amiodarona, bradicardia, toxicidade tireoidiana e hepática. O uso da amiodarona deve ser reservado caso haja falha de outros antiarrítmicos.

Quinidina
O uso da quinidina está associado ao risco de fenômenos pró-arrítmico. A eficácia da quinidina é similar ao sotalol, porém inferior a propafenona na prevenção da recorrência da FA.

Propafenona
Fármaco do grupo IC deve ser evitado nos pacientes com disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca congestiva. Sua eficácia é dose-dependente, sendo comparável ao sotalol e à disopiramida.

Disopiramida
A disopiramida é eficaz na prevenção da recorrência semelhantemente a propafenona. Seu uso é contraindicado em pacientes com insuficiência cardíaca ou hipertrofia prostática.

Sotalol
O sotalol é eficaz e seguro para a prevenção da recorrência da FA nas doses de 80 a 160 mg, duas vezes ao dia. Semelhantemente à eficácia da propafenona na manutenção do ritmo sinusal, deve ser evitada em pacientes portadores de insuficiência renal e cardíaca.

Digital
O digital, por ter efeito colinérgico, redução da duração do período refratário efetivo atrial e comprimento da onda de impulso atrial, deve ser evitado nesse grupo de pacientes.

Bloqueadores dos canais de cálcio
O verapamil e o diltiazem diminuem o acúmulo de cálcio intracelular, fator importante na gênese do remodelamento eletrofisiológico atrial, que tende a perpetuar a FA. É uma droga promissora no arsenal dos esquemas terapêuticos de prevenção das recorrências da FA.




Bibliografia
1. Pimenta J, Moreira JM. A história da Fibrilação Atrial. In Moreira DAR. Fibrilação Atrial. Lemos editorial, São Paulo, 2003 11-29.
2. Lévy S, Maarek M, Counmel P, et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France. The Alpha Study. Circulation 1999 99: 3028-3035.
3. Camm AJ, Levy AS, Sakseno S, and Wise DG.don´t you agree or not what part of the problem don’t you understand? Intervent Card Electrophisyol. 2000 4:559-560.
4. Scherf D. Studies on auricular tachycardia caused by aconitine administration. Proc Exp Biol Med 1947 64: 233-239.
5. Haisseguere M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998 339:659-666.
6. Moe GK. Evidence for reentry as a mechanism of cardiac arrhythmias. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1975 72: 55-81.
7. Alessie MA, Konings KT, Kirchhof CJ. Mapping of atrial fibrillation. In: Olsson SB, Alessie MA, Campbell RW. Atrial Fibrillation Mechanisms and Therapeutic Strategies. Armonk, NY: Futura Publishing 1994: 37-49.
8. Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Boersma LVA, Dorland R, Alessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. In: Alessie M, Campbel R, Olsson B. Mechanisms and Therapeutic Strategies. Armonk, NY: Futura Publishing Co 1994.
9. Nichol G, McAlister F, Pham B et al. Meta-analysis of randomized controlled trials of the effectiveness of antiarrhythmic agents at promoting sinus rhythm in patients with atrial fibrillation. Heart 2002 87: 535-543.
10. Hilleman DE, Spinler AS. Conversion of recent-onset atrial fibrillation with intravenous amiodarone: A meta-analysis of randomized controlled trials. Pharmacotherapy 2002 22: 66-74.
11. Chevalier P, Durand-Dubief A, Burri H et al. Amiodarone versus placebo and Class IC drugs for cardioversion of recent-onset atrial fibrillation: A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2003 41: 255-262.
12. Arnold AZ, Mick MJ, Mazurek RP, Loop FD, Brahman RG. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1992 19: 851-855.
13. Irani WN, Grayburn PA, Afridi I. Prevalence of thrombus, spontaneous echo contrast and atrial stunning in patients undergoing cardioversion of atrial fibrillation: a prospective study using transesophageal echocardiography. Circulation 1997 95: 962- 966.
14. Fuster V, Rydén LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A report of American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol 2001 38: 1231-1265.