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Guia de atualização terapêutica
Deficiências vitamínicas na infância
Vitamin deficiency in infancy


Anne Lise Dias Brasil
Annete Bressan Rente Ferreira
Disciplina de Nutrologia do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo - São Paulo - SP.
Endereço para correspondência: Anne Lise Dias Brasil - Disciplina de Nutrologia do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo. Rua Loefgreen, 1.647 - CEP 04040-032 - São Paulo - SP - Telefax: (11) 5573-1246 - E-mail: annebrasil.dped@epm.br

Guia de Atualização Terapêutica PM

Jul 06 V 42 Especial

Unitermos: vitaminas, alimentação, carências.
Unterms: vitamins, nutrition, deficiencies.

Numeração de páginas na revista impressa: 26 à 40

Resumo


As autoras definem o conceito de vitaminas e estudam em detalhes suas características, origem alimentar, funções, bem como as manifestações de deficiência na infância e o tratamento dessas diversas síndromes.

As necessidades de vitaminas na infância são determinadas por idade, peso, velocidade de crescimento, metabolismo, atividade física e processos infecciosos agudos. A má absorção ou a prática alimentar, quando inadequada qualitativa e/ou quantitativamente, gera deficiências nutricionais que prejudicam o crescimento e desenvolvimento da criança(1). O desmame precoce, mães desnutridas ou com deficiência de vitaminas e o uso de drogas antagonistas são também fatores considerados de risco para as hipovitaminoses. A alimentação adequada é fundamental para a prevenção das deficiências nutricionais específicas. Entretanto, quando já existe o quadro de deficiência instalado, a alimentação por si só não é capaz de restaurar os depósitos em curto prazo; nesses casos é necessário o consumo de suplementos nutricionais, alimentares ou medicamentosos(1).

Vitaminas

As vitaminas constituem um grupo de nutrientes que não apresentam estruturas básicas correlacionadas a cadeias de carbono nem características gerais semelhantes entre si(2). São compostos orgânicos essenciais à manutenção do metabolismo normal, desempenhando funções fisiológicas específicas(3). A maioria das vitaminas não são sintetizadas pelo organismo e necessitam ser ingeridas por meio da alimentação(2,4,5).

As vitaminas podem ser hidrossolúveis (as do complexo B e a vitamina C - ácido ascórbico) e lipossolúveis (A, D, E e K).

Vitaminas lipossolúveis

A Tabela 1 apresenta as vitaminas lipossolúveis, seus efeitos metabólicos, manifestações clínicas das deficiências, toxicidades e fontes.

Hipovitaminose A

A vitamina A é uma das principais vitaminas estudadas mundialmente, por sua carência ter grande importância na morbimortalidade infantil, além de determinar graves alterações oculares que vão desde a xeroftalmia até a cegueira irreversível(7-10).

A deficiência de vitamina A é considerada um problema de saúde pública pela Organização Mundial da Saúde (OMS), em países em desenvolvimento, especialmente na África, Ásia, oeste do Pacífico e com focos no Caribe, leste do Mediterrâneo, América Central e do Sul(7-10).

É uma doença carencial que aparece principalmente entre os grupos de baixo nível socioeconômico, que se alimentam mal e vivem em condições sanitárias pouco satisfatórias(7).



Dados mostram que existem 127,2 milhões de pré-escolares com deficiência de vitamina A (DVA) no mundo e 4,4 milhões com xeroftalmia.
Apesar de ter sido verificada a existência de DVA em algumas regiões brasileiras, chegando, em muitas delas, a constituir um problema de saúde pública, ainda não existem informações suficientes para que se possa diagnosticar a magnitude e a gravidade da hipovitaminose A(7).

O pré-escolar é o grupo infantil mais atingido pela hipovitaminose A e de maior risco, devido ao seu rápido crescimento e desenvolvimento, necessitando de maior aporte de vitaminas e micronutrientes. Geralmente está associada à desnutrição energético protéica(11).

A justificativa dessa deficiência na faixa etária pediátrica está associada a duas principais causas. A primeira é o leite materno deficiente em vitamina A, produzido por mães que têm hipovitaminose A, por consumirem dietas pobres dessa vitamina, geralmente em países em desenvolvimento. Além disso, passam grande parte de suas vidas amamentando, período em que as necessidades de vitamina A aumentam (1.300 mg/dia na lactação, comparados com 770 mg/dia na gravidez) e não são preenchidos(12).

Durante a gravidez há pouca transferência de vitamina A da mãe para o feto; dessa forma, tanto bebês nascidos de mães bem nutridas ou não têm praticamente a mesma quantidade de estoques de vitamina A. Entretanto, na lactação haverá a reposição desses estoques e aparecerá a diferença entre os filhos de mães bem nutridas ou não(12).

A segunda grande causa de hipovitaminose A em crianças de países em desenvolvimento é a alimentação complementar pobre em alimentos ricos em vitamina A(12). Estas crianças se alimentam mais de frutas e vegetais ricos em beta-caroteno, enquanto crianças de países desenvolvidos ingerem mais alimentos de origem animal(12).

Crianças de países em desenvolvimento adoecem mais, principalmente de diarréia e doenças respiratórias, piorando ainda mais seus estoques de vitamina A já baixos. A doença leva à anorexia e má absorção, diminuindo a ingestão e o aproveitamento dos nutrientes, além do aumento do catabolismo e das perdas urinárias, havendo, assim, aumento das suas necessidades(12).

Dentre as principais conseqüências da hipovitaminose A temos o atraso no crescimento, a maior suscetibilidade a infecções e aumento da mortalidade infantil(13).

O diagnóstico de deficiência de vitamina A é baseado em indicadores diretos, que são as evidências clínicas, os indicadores fisiológicos e bioquímicos e nos indicadores indiretos, que são as avaliações dietéticas(13).

As evidências clínicas mais importantes estão relacionadas às alterações oculares. A cegueira noturna (nictolopia) é o mais precoce e prevalente sintoma de deficiência, devido à importante função fotorreceptora da vitamina A e é detectada por eletrorretinografia ou testes de adaptação ao escuro. A nictolopia responde prontamente à administração sistêmica de vitamina A(14).

Dentre as lesões conjuntivais, destaca-se a xerose (X1A). A deficiência de vitamina A pode levar à perda das células globulares produtoras de muco e até metaplasia escamosa das células epiteliais(15). Essa lesão é encontrada na conjuntiva bulbar interpalpebral, temporal e é uma lesão granular seca, espessa, com perda da pigmentação e transparência(15).

A mancha de Bitot (X1B) é outra lesão conjuntival característica. São placas acinzentadas de debris de conjuntiva ceratinizada, triangulares, perilimbais, geralmente sobre uma área de xerose. São fáceis de serem reconhecidas, especialmente em crianças pré-escolares; entretanto, não são patognomônicas da hipovitaminose A(15,16).



As lesões corneais ativas (X2, X3A, X3B) com xerose corneal, com ou sem úlcera e a ceratomalácia são as formas mais graves de xeroftalmia. Têm baixa prevalência na população e estão associadas com altas taxas de mortalidade(16).

As lesões corneais inativas (XS), consideradas seqüelas, devem ser bem diferenciadas daquelas não decorrentes de hipovitaminose A, por meio da anamnese e avaliação oftalmológica(16).

Os indicadores fisiológicos pretendem detectar distúrbios funcionais precoces, como alterações visuais de deficiências leves a moderadas(17).
Os indicadores bioquímicos, entretanto, ainda são os mais utilizados na avaliação do estado da vitamina A(18).

As avaliações dietéticas isoladas não podem indicar a prevalência ou gravidade da deficiência na comunidade; entretanto, o conhecimento dos padrões de consumo alimentar da criança e de sua família é de importante valia, tanto para avaliar a causa da deficiência quanto para auxiliar em um programa apropriado de consumo e fortificação alimentar(16).

Nas populações em que a deficiência de vitamina A é um problema de saúde pública a suplementação profilática nos grupos de risco - crianças de 0 a 59 meses, grávidas e nutrizes - é recomendada e tem demonstrado eficácia, com diminuição da taxa de mortalidade infantil em até 23%(19).

Deve ser feita a cada quatro ou seis meses na dose de 50.000 UI em crianças de 0 a 5 meses. Nessa faixa etária pode acompanhar as doses das vacinas DPT e pólio. Recomenda-se doses de 100.000 UI nas crianças de 6 a 11 meses e 200.000 UI em crianças de 12 a 59 meses e em mulheres em idade fértil (15 a 44 anos). Até seis semanas após o parto devem ser feitas duas doses de 200.000 UI, com intervalo de 24 horas(19).

Na xeroftalmia, que é considerada uma emergência médica devido ao risco de cegueira, e na sepse grave, o tratamento das doenças sistêmicas concomitantes e da desnutrição deve ser iniciado, assim como a utilização de doses maciças de vitamina A(16). No momento do diagnóstico deve ser dada dose de 200.000 UI e repetida no dia seguinte. Uma dose adicional deve ser dada em uma a quatro semanas(16).

Nas crianças desnutridas graves, que têm dificuldade em metabolizar doses maciças de vitamina A, é essencial a cuidadosa monitorização da criança e a realização de doses adicionais, se necessário, de quatro em quatro semanas, até a recuperação nutricional. A dose para crianças entre 6 e 11 meses deve ser reduzida a metade e para um quarto nas menores de seis meses(16).

Quando a criança não puder ingerir (vômitos, estomatite ou síndromes de má absorção intestinal, como fibrose cística), deve-se fazer injeção intramuscular de 55 mg (100.000 UI) de palmitato de retinol hidrossolúvel, para substituir a primeira dose(16).

Existem situações especiais, como sarampo, malária e varicela, que podem piorar o estado nutricional de vitamina A. Nesses casos é recomendada dose semelhante ao tratamento inicial da xeroftalmia: dose alta em dois dias consecutivos, conforme a faixa etária(19).

Em crianças desnutridas graves com diarréia crônica ou aguda, doença respiratória e oriunda de locais conhecidos por deficiência de vitamina A, deve ser feita a dose oral de 200.000 UI e mantida em esquemas de suplementação(16).

A fortificação de alimentos é uma alternativa de baixo custo, socialmente aceitável e requer mínimas mudanças nos hábitos alimentares para diminuir a deficiência de vitamina A. Está disponível em vários alimentos como bolachas, macarrão, margarinas, óleos, leite, açúcar, farinhas e pode fazer parte da merenda escolar, bastando, para isso, que seja solicitada a compra destes alimentos no edital de licitação(20).

A necessidade de se conhecer melhor a situação atual do país, como um todo, é de extrema urgência, para que políticas de controle dessa deficiência sejam definidas o mais breve possível, evitando assim suas conseqüências e seqüelas mais graves.

Hipovitaminose D

A vitamina D tem como principal função manter normais as concentrações séricas de cálcio e fósforo por meio de diferentes mecanismos de transporte localizados no intestino, rim e osso.
Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina D se encontram a deficiência materna durante a gravidez, não exposição ao sol, síndrome do intestino curto, doenças hepatobiliares e pancreáticas e o uso de anticonvulsionantes(3-5).

O raquitismo é a forma clínica da deficiência de vitamina D, com a conseqüente calcificação inadequada das cartilagens pré-ósseas(21).
Ocorre predominantemente em países pobres e populações migratórias em países mais ricos(22).

As manifestações clínicas são predominantemente ósseas e determinadas pela idade de aparecimento da deficiência. No lactente se encontra o crânio tabes, pelo adelgaçamento da lâmina interna do crânio, dando a sensação de "bola de pingue-pongue" ao comprimir-se o crânio. Essa alteração desaparece ao final do primeiro ano de vida, mesmo permanecendo a deficiência de vitamina D. Outras manifestações são assimetria dos ossos do crânio, retardo no fechamento das fontanelas e da erupção dentária(21).

No tórax se encontra o rosário raquítico, que é o engrossamento das uniões condrocostais. Na base do tórax pode encontrar-se uma depressão horizontal, denominada sulco de Harrison. Na coluna vertebral se pode observar também escoliose, cifose dorsolombar e lordose(21).

Nas extremidades verifica-se o aumento das epífises dos punhos e tornozelos, arqueamento da diáfise femural, tíbia e fíbula, com o aparecimento de genu varo ou valgo. Podem ocorrer fraturas em "galho verde" dos ossos longos. Os ligamentos relaxados produzem hiperextensão das articulações do joelho e do tornozelo(21).

Há também hipotonia muscular, irritabilidade, sudorese, tetania, estridor laríngeo, laringoespasmo, redução no crescimento e infecções de repetição(21).

O diagnóstico de raquitismo pode ser realizado pelas alterações radiológicas: alargamento das extremidades epifisiárias e das metáfises, adquirindo o aspecto de "taças de champanhe", osteoporose, atraso na calcificação, fraturas, linhas de Mickman-Lasser, que são zonas densas e claras, transversais encontradas ao longo das diáfises e dupla linha perióstica(23).

As alterações laboratoriais encontradas no raquitismo também podem auxiliar no diagnóstico, tais como fósforo sérico normal ou tão mais baixo quanto mais intenso for o raquitismo; cálcio normal; fosfatase alcalina aumentada regularmente; hiperfosfatúria com clearance de fósforo normal; excreção urinária baixa de cálcio; excreção urinária de aminoácidos aumentada; excreção fecal aumentada de cálcio e fósforo(23).

O tratamento pode ser realizado com a utilização de vitamina de D de várias maneiras:

· Doses única maciça de 600.000 UI, repetida três a quatro meses após;
· Doses diárias de 5.000 a 10.000 UI por período de quatro a seis semanas.

O tratamento pode ser realizado com calcitriol, na dose de 0,015 a 0,02 mcg/kg, elevada para 0,03 a 0,06 mcg/kg/dia e fracionada em duas vezes(23).

Para a prevenção do raquitismo em lactentes, crianças e adolescentes normais, a Academia Nacional de Ciências recomenda a ingestão de 200UI de vitamina D, haja vista que essa quantidade é capaz de prevenir sinais físicos de raquitismo e de manter níveis normais de 25-hidroxi-vitamina D(24).

Embora seja conhecido que a maior parte da quantidade de vitamina D necessária às crianças e adolescentes provenha da exposição ao sol, os cuidados recomendados para a prevenção de lesões dermatológicas decorrentes dessa prática, como o uso de protetor solar e diminuição à exposição direta, diminuem a ativação da vitamina D, podendo haver risco aumentado de deficiência dessa vitamina(25).

Os efeitos da exposição ao sol na síntese de vitamina D ativa também está diminuída nos indivíduos de cor negra(4).

A Academia Americana de Pediatria (AAP) afirma que todo lactente em aleitamento materno exclusivo deva ser suplementado com vitamina D, em vista dos novos conhecimentos sobre a exposição direta ao sol em idades precoces (antes dos seis meses de idade) aumentar o risco de câncer de pele. Recomenda, assim, que a suplementação deva iniciar-se aos dois meses de vida(4).

De acordo com a AAP, para prevenir o raquitismo e a deficiência de vitamina D é necessária a suplementação de 200 UI de vitamina D para:

· Todos os lactentes em aleitamento materno, que no período de desmame, estejam recebendo menos de 500 ml/dia de leite fortificado com vitamina D ou fórmula infantil;
· Todos os lactentes que ingiram menos de 500 ml/dia de leite fortificado de vitamina D ou fórmula infantil;
· Todas as crianças ou adolescentes que não tenham exposição regular ao sol ou que não ingiram ao menos 500 ml/dia de leite fortificado com vitamina D ou, ainda, que não recebam diariamente um suplemento vitamínico com ao menos 200 UI de vitamina D(4).

O Departamento de Nutrologia da SBP preconiza que não há necessidade de suplementação de vitamina D para lactentes em aleitamento materno com exposição regular ao sol e lactentes que recebem 500 ml/dia de fórmula infantil. Nas demais situações, recomenda a ingestão de 200 UI/dia de vitamina D até 18 meses(26).

Recomenda-se a exposição direta da pele à luz solar a partir da segunda semana de vida, sendo suficiente a quota semanal de 30 minutos com a criança usando apenas fraldas (seis a oito minutos por dia, três vezes por semana), ou de duas horas/semana em exposição parcial (17 minutos por dia) com exposição apenas de face e mãos da criança(26).

Hipovitaminose E

A vitamina E é um importante antioxidante enzimático, com capacidade de impedir a oxidação fácil dos componentes lipídicos das membranas celulares pela ação dos radicais livres. Juntamente com outros antioxidantes, atua no organismo combatendo o estresse oxidativo(27).

Os recém-nascidos prematuros são particularmente suscetíveis a deficiência de vitamina E por não terem reservas(28).

Os fatores predisponentes da deficiência de vitamina E são a desnutrição materna, nutrição fetal inadequada ou má absorção intestinal de gorduras que ocorre na fibrose cística, doença celíaca e atresia de vias biliares(2).

Além da anemia hemolítica, são descritas como manifestações clínicas a irritabilidade, deficiência neurológica progressiva e queda da imunidade(2).

O diagnóstico da deficiência pode ser realizado pelo nível sérico de tocoferol diminuído e por sinais de hemólise, como diminuição da vida média das hemácias, aumento da creatinina e da creatino-fosfoquinase séricas(23).

O tratamento pode ser realizado em crianças com esteatorréia ou prematuros, na dose de 25 UI VO de acetato de tocoferol(23).

Hipovitaminose K

A deficiência pode ocorrer em recém-nascidos nos quais o transporte de vitamina K pela placenta é insuficiente e pela imaturidade hepática(28).

Entre os fatores de risco para deficiência de vitamina K se encontram a terapia com algumas drogas, síndromes de má absorção, obstrução biliar, uso de antibióticos, como as cefalosporinas, desnutrição protéico-calórica e megadoses de vitamina E(3).

A deficiência de vitamina K pode ser detectada pelas alterações do coagulograma, com tempos de sangramento e coagulação aumentados e diminuição do tempo de protrombina(23).

O tratamento recomendado é com a vitamina K1, na dose de 1 a 2 mg(23).

Vitaminas hidrossolúveis

A Tabela 2 apresenta as vitaminas hidrossolúveis, seus efeitos metabólicos, manifestações clínicas das deficiências, toxicidade e fontes.

Deficiência do complexo B

Esse complexo é formado por um grupo de substâncias que agem como co-fatores em uma série de reações bioquímicas essenciais ao metabolismo orgânico. Todos são encontrados praticamente nas mesmas fontes alimentares e atualmente muitos alimentos são fortificados com essas substâncias(2,3).

Carências marginais destas vitaminas são de difícil comprovação na área pediátrica(2,3).

Tiamina (B1)

A deficiência de tiamina pode ocorrer em locais nos quais a ingestão de arroz branco e trigo sem enriquecimento é grande, além de grande consumo de chás e peixe cru(2).
A deficiência é conhecida como beribéri, sendo a forma infantil aguda muito grave, podendo levar ao óbito em horas. Ocorre em lactentes jovens. Os sintomas são irritabilidade, vômitos, crises de rigidez muscular insuficiência cardíaca congestiva, dificuldade respiratória e cianose(3).

Em crianças maiores, a forma crônica é manifestada por anorexia, perda de peso, fraqueza, diarréia e edema(2,3).
O tratamento deve ser realizado com doses de 5 mg, VO(23).

Riboflavina (B2)

A deficiência da riboflavina aparece em indivíduos com dieta muito pobre em riboflavina por longos períodos, também nos casos de anorexia, má absorção intestinal e alcoolismo crônico(27).

O quadro clínico característico é de lábios avermelhados, queilite angular, faringite, estomatite. Podem apresentar também alterações oculares, chegando a ceratite e catarata, além de alterações da mucosa geniturinária.
O tratamento deve ser realizado na dose de 20 mg/dia(23).

Niacina (B3)

A deficiência desta vitamina é denominada pelagra, que é uma doença nutricional endêmica entre comunidades pobres que sobrevivem a base de cereais como milho. Aparece em regiões onde a dieta é pobre em conteúdo energético e em vegetais e frutas frescas, além de ocorrer na má absorção intestinal.

É conhecida como causadora dos 3 "Ds" - dermatite, diarréia e demência. As alterações de pele são as mais precoces: eritema, hiperpgmentação, queilite. Ocorrem também estomatite, língua vermelha e edemaciada, gastrite e diarréia, fissuras nos genitais, ataxia, alterações psicológicas e neurológicas(29).

O tratamento deve ser realizado com 20 mg/dia, VO(23).

Piridoxina (B6)

A deficiência clínica é rara. A vitamina B6 é bem distribuída nos alimentos e a flora bacteriana intestinal sintetiza grandes quantidades.

As manifestações clínicas observadas são dermatite seborréica, queilite, glossite, estomatite, neuropatia periférica, quadros convulsivos no recém-nascido e anemia normocítica ou macrocítica(30).

O tratamento pode ser realizado na dose de 10 a 25 mg/dia, VO(23).




Cianocobalamina (B12)

Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina B12, encontram-se:ingestão inadequada, doenças absortivas, síndrome do intestino curto, doença celíaca, sprue tropical, pancreatite, doença hepática, deficiência enzimática congênita, gastrectomia(3).

A deficiência de vitamina B12 é conhecida como anemia perniciosa e ocorre raramente por deficiência alimentar, exceto em vegetarianos estritos. A causa mais comum é a deficiência do fator intrínseco(3).

As manifestações clínicas são anemia megaloblástica, diarréia, anorexia, hiperpigmentação da pele, glossite, má absorção intestinal com diarréia, síndrome neurológica com parestesia simétrica em membros, hiper-reflexia, alteração da sensibilidade profunda com alteração de equilíbrio e coordenação, alteração da memória, depressão, podendo chegar à psicose, alucinações, desmielinização de fibras nervosas, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor, torpor e coma(3).

O tratamento recomendado é a dose de 100 a 300 mcg/dia ou em dias alternados, por duas semanas e, posteriormente, 100 mcg/mês(23).

Ácido fólico (B9)

A deficiência de ácido fólico é relativamente comum. Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina B9, encontram-se doença inflamatória intestinal, câncer, queimaduras, anemia hemolítica crônica, doença hepática, uso de drogas anticonvulsivantes e antituberculose(30).

Os principais sinais da deficiência são palidez, fraqueza, distração, insônia, além de crises de euforia, alterações neurológicas, anemia megaloblástica, eczema, acne, estomatite, glossite e dermatite(30).

O tratamento recomendado é a dose diária de 1 a 5 mg de ácido fólico, durante três semanas, com manutenção de 0,25 mg a 1 mg /dia(23).

Ácido pantotênico (B5)

Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina B5, encontram-se as drogas antagônicas. Não ocorre isoladamente, mas em conjugação com deficiências de outras vitaminas do complexo B(3).



Biotina (B7)

Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina B7, encontram-se uso de drogas, antibioticoterapia, nutrição parenteral prolongada (superior a oito semanas) e ingestão excessiva de avidina, que impede a absorção da biotina(3).

Vitamina C

Os sinais de deficiência em indivíduos bem nutridos só se desenvolvem após quatro a seis meses de baixa ingestão (geralmente inferiores a 10 mg/dia), quando as concentrações plasmáticas e dos tecidos diminuem consideravelmente(28).

Durante período de estresse emocional, psicológico ou fisiológico, há grande aumento da excreção urinária de ácido ascórbico e, portanto, há necessidade de aumentar a ingestão alimentar de vitamina C em situações de trauma, febre, infecções e temperatura ambiente elevada como ocorre no verão(28).

As manifestações clínicas do escorbuto são palidez, anorexia, febre, dores em membros inferiores, edema, pseudoparalisias, rosário costal, hemorragias gengivais, petéquias, equimoses, anemia microcítica e hipocrômica(23).

Aos RX dos ossos se observa osteoporose, hemorragia subperiostal, linha de Pelkan, que é tecido conjuntivo não calcificado, espessamento do periósteo, epifisiólise, cortical adelgaçada(23).

A deficiência cede rapidamente com o uso de vitamina C, nas doses de 300 a 500 mg/dia por três meses(23).






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