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Tópicos em... terapêutica
Noções básicas sobre analgesia no paciente cirúrgico
Basic principals about analgesia in surgical patients


Sandra Caires Serrano
Pediatra, neurologista Infantil e Clínica de Dor. Médica titular da Central da Dor e Estereotaxia do Hospital do Câncer (A.C. Camargo - São Paulo) Departamento de Terapia Antálgica e Cirurgia Funcional. Assistente de Ensino do Pronto-Socorro de Pediatria - Hospital Santa Marcelina - São Paulo, Serviço de Analgesia e Dor do Hospital Santa Paula.
José Oswaldo de Oliveira Júnior
Neurocirurgião e clínico de Dor. Diretor da Central da Dor e Estereotaxia do Hospital do Câncer (A.C. Camargo - São Paulo) Departamento de Terapia Antálgica e Cirurgia Funcional, Escola de Cancerologia Celestino Bourroul. Presidente da Sociedade Paulista para o Estudo da Dor (2204-2006).

Unitermos: analgesia, cirurgia
Unterms: analgesia, surgery

Numeração de páginas na revista impressa: 62 à 65

Resumo


O artigo de natureza didática aborda noções básicas de inúmeros aspectos do tratamento da dor aguda pós-operatória, enfatizando repercussões relacionadas ao seu descontrole e destacando o uso racional medicamentoso de seu manejo.

Além de reconhecer o aspecto ético e humanitário da importância do controle adequado da dor pós-operatória, reitera-se a necessidade de reconhecer o impacto econômico que este descontrole exerce sobre doentes e instituições médicas, possibilitando melhor conscientização de nossa realidade e a busca de soluções racionais e viáveis para minimizar o sofrimento de nossa população.

Introdução

A dor pós-operatória é, ainda hoje, uma das situações mais comuns e prevalentes na prática diária(1). Apesar dos recursos disponíveis, há consenso de que poderia ser muito melhor tratada, considerando-se a variedade e complexidade de recursos disponíveis.
Estratégias simples utilizando recursos mínimos disponíveis em qualquer hospital, aliadas ao treinamento da equipe de saúde, seriam suficientes para minimizar esta situação.

Enquanto muitos centros desenvolvem protocolos institucionais objetivando o gerenciamento da dor pós-operatória em função de suas realidades e necessidades(12), é comum encontrar locais sem diretrizes estabelecidas, permitindo as mais variadas condutas em função de escolhas sem planejamento a curto e médio prazo, colocando doentes e profissionais de saúde em risco.

O controle efetivo da dor pós-operatória ainda encontra inúmeras barreiras culturais que abrangem leigos e a própria equipe de saúde.

O controle da dor pós-operatória é um dos desafios mais presentes em âmbito cirúrgico(2,10).

É aceito que o controle ideal da dor pós-operatória contribua para redução da morbidade e do tempo de recuperação do doente. Dentre as inúmeras complicações potenciais da dor pós-operatória, complicações de âmbito respiratório, cardiovascular, gastrointestinal, endocrinológico, metabólico e psicológico merecem destaque por sua importância e prevalência (Tabela 1).

O planejamento da analgesia pós-operatória reflete a qualidade da anestesia e do cuidado da equipe médica, da mesma forma que a avaliação pré-anestésica reflete a preocupação em relação à segurança e cuidado do doente(4).

Repercussões da dor aguda pós-operatória não controlada

O controle não adequado da dor aguda pode levar ao estado de sensibilização central, que pode ocorrer tanto no corno dorsal da medula espinhal quanto em estruturas supra-espinhais.

As vias aferentes que trazem os estímulos dolorosos se conectam ao corno posterior da medula espinhal, fazendo sinapses com neurônios exclusivamente nociceptivos localizados nas camadas mais superficiais das lâminas de Rexed. Entretanto, caso o estímulo agudo de dor ocorra em intensidade suficiente ou de forma persistente, neurônios não nociceptivos presentes nas lâminas mais profundas (por exemplo, na lâmina V), os chamados neurônios do tipo WDR ("de ampla e dinâmica faixa de ação"), também serão ativados.

A sensibilização central se deve a ativação desses neurônios, que determinarão o aumento dos campos receptivos e aumento do campo de hiperalgesia secundária ao redor da ferida cirúrgica, que são fatores indesejáveis.

Atualmente, uma das estratégias que buscam o melhor controle da dor pós-operatória é através do uso das chamadas técnicas "preemptivas", de forma a tentar reduzir a sensibilização central.

Considera-se "analgesia preemptiva" quando determinada medicação administrada previamente ao estabelecimento da lesão cirúrgica tem a capacidade de reduzir o consumo de analgésicos no período pós-operatório.
A sensibilização central causa alterações plásticas, estruturais e bioquímicas sobre o sistema nervoso, determinando importantes repercussões. Uma vez instaladas, estas alterações se tornam de difícil reversão e consiste basicamente em aumento da excitabilidade (hiperexcitabilidade) dos neurônios do corno posterior da medula espinhal, reduzindo seu limiar aos estímulos recebidos. Estímulos subseqüentes, mesmo os de menor intensidade, determinarão a amplificação da resposta dolorosa, uma vez que estes neurônios estão sensibilizados. Em algumas situações a hiperatividade resultante pode sinalizar e resultar em dor até mesmo na ausência de estímulos periféricos(6,7).

A amplificação da resposta dolorosa pode ser desencadeada através de um estímulo mecânico leve, como, por exemplo, um leve toque ou a resposta desencadeada pela troca de um curativo simples.



Os antiinflamatórios não hormonais

Os AINHs constituem grupo farmacológico heterogêneo e extremamente útil para o controle da dor de intensidade leve a moderada, permanecendo em destaque para uso isolado ou associado aos opióides e em analgesia regional.

Há anos os analgésicos opióides são utilizados no período perioperatório, embora alguns de seus efeitos adversos (náuseas, vômitos, obstipação intestinal, depressão respiratória e dependência de drogas) evidenciem a necessidade de pesquisas em busca de analgésicos mais seguros e melhor tolerados. Em contrapartida, o uso de AINH melhora a analgesia pós-operatória e reduzem a incidência de efeitos adversos, como sedação e náuseas, embora apresentem efeito teto para atividade analgésica, não induzem tolerância ou dependência física ou psíquica e não causam depressão respiratória(13).

De forma geral, os efeitos tóxicos e terapêuticos dos AINHs se relacionam à capacidade de inibição da síntese de prostaglandinas e tromboxano.
Os AINHs são inibidores da síntese de prostaglandinas através de seu efeito sobre a cicloxigenase. As prostaglandinas por si só não são consideradas mediadores importantes da dor, mas causam hiperalgesia através da sensibilização dos nociceptores periféricos aos efeitos de vários mediadores de dor e inflamação, tais como a somatostatina, a bradicinina e a histamina. Portanto, os AINHs são usados primariamente para tratar hiperalgesia ou dor secundária, particularmente à dor resultante de inflamação.

Os AINHs inibem a síntese de prostaglandinas tanto na periferia (propriedade antiinflamatória) quanto no sistema nervoso central (ação analgésica). No sistema nervoso central a analgesia proporcionada parece relacionar-se com a inibição da produção central de prostaglandinas, determinando bloqueio da hiperalgesia induzida pela bradicinina e da abolição da ativação de eventos amplificadores mediados pela sensibilização dos receptores NMDA.

O principal mecanismo de ação dos AINHs ocorre através da redução da síntese de prostaglandinas e outros autacóides provenientes da membrana celular lesada que libera ácido aracdônico. Reações mediadas pela cicloxigenase, a partir do ácido aracdônico, produzem prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano, enquanto reações mediadas pela lipoxigenase culminam com a produção de leucotrienos.

O efeito analgésico dos AINHs depende da inibição das prostaglandinas, impedindo a diminuição do limiar de excitação do nociceptor, além de um componente central, provavelmente resultante da inibição de mediadores da dor em níveis medular e hipotalâmico.









A inibição de prostaglandinas é responsável por seus principais efeitos colaterais: gastrite, disfunção plaquetária, complicações renais e broncoespasmo em indivíduos suscetíveis, secundária à inibição das prostraglandinas broncodilatadoras e predomínio de leucotrienos broncoconstritores. O efeito antitrombótico ocorre pelo bloqueio da cicloxigenase plaquetária, inibindo a produção do tromboxano e ocasionando predomínio da atividade da prostaciclina endotelial(6,7) (Tabela 2).

Duas medicações pertencentes à classe dos AINHs são, até o momento, comprovadamente eficientes na analgesia preemptiva.

Embora ainda alvo de discussões científicas, a capacidade de atuar como analgésico preemptivo foi demonstrado em modelo animal de analgesia preemptiva com cetoprofeno(8) e através de um estudo clínico com o tenoxicam(9,13).

Os AINHs são didaticamente classificados, segundo mecanismo de ação, em AINH inespecíficos, com ação principal sobre a inibição das cicloxigenases tipo 1 e tipo 2, e os AINHs inibidores seletivos da cicloxigenase tipo 2, ou inibidores da COX-2. O desenvolvimento dos AINHs inibidores seletivos da COX-2 persegue um maior perfil de segurança e eficácia (Tabela 3).

O uso combinado de AINH permite a redução dos analgésicos opióides durante e após cirurgias de pequeno porte, contribuindo na recuperação e a alta do doente.

Os efeitos colaterais dos AINHs usados por período curto(5) são raros em pacientes saudáveis submetidos a "cirurgia ambulatorial". Quando se cogita o uso de AINHs para controle da dor perioperatória, a perda sangüínea e de outros fluidos deve ser considerada pelo efeito desta classe de medicamentos sobre a perfusão renal.



Os AINHs são associados a analgésicos opióides e outros analgésicos de ação central e usados de forma associada tanto na dor aguda quanto na dor crônica. Em passado recente, os AINHs eram considerados de ação periférica, enquanto os opióides eram considerados de ação central. Contudo, estudos mais recentes evidenciaram ações centrais dos AINHs e periféricas dos opióides, de forma que a divisão em analgésicos de ação central e periférica se tornou imprópria.

Na dor aguda mais intensa os AINHs são usados de forma associada. Analgésicos opióides usados no controle da dor somática aguda são efetivos e costumam ter suas doses reduzidas em função de seu uso associado aos AINHs. Existem outras maneiras de reduzir a necessidade de opióides, como utilizar anestésicos locais, bloqueios de nervos locais, analgesia epidural e intratecal.



A abordagem multimodal combinando estratégias analgésicas se mostra hoje a melhor forma de alcançar efeito analgésico sinérgico, reduzindo também potenciais efeitos colaterais.

Uma estratégia usada atualmente em alguns centros é o uso de analgesia controlada pelo paciente (ACP), técnica que prevê a associação dos conceitos de infusão contínua basal e a possibilidade de demanda acionada diretamente pelo doente(3). Este método contempla a possibilidade de uso de várias vias, como, por exemplo, venosa, peridural, subcutânea, sendo necessária uma bomba de infusão especial (bomba de infusão eletrônica acoplada a um sofware) que fornece quantidades predeterminadas de solução analgésica. Entretanto, o uso de ACP não configura a maior parte da realidade brasileira.
Apesar dos inúmeros avanços em relação às técnicas cirúrgicas, possibilitando minimizar traumas e reações inflamatórias, considera-se a incidência de dor moderada a intensa após cirurgia ambulatorial entre 25% e 35%(14). Os procedimentos ortopédicos apresentam a maior incidência de dor intensa imediatamente após a cirurgia (16%) e durante a estada residencial do doente (11%)(14).

É importante que toda a equipe multiprofissional envolvida no manejo da dor pós-operatória, treinada quanto aos princípios de analgesia e conforto do doente no período pós-operatório (Tabelas 4 e 5), reconheça não apenas estas necessidades.

Além de reconhecer o aspecto ético e humanitário da importância do controle adequado da dor, torna-se necessário reconhecer seu impacto econômico sobre os doentes e instituições médicas, possibilitando melhor conscientização de nossa realidade e a busca de soluções racionais e viáveis para minimizar o sofrimento de nossa população (Tabela 6 e 7).




Bibliografia
1. Kehlet H et al. Postoperative opioid analgesia: time for a reconsideration. J Clin Anesth 1996; 8:441-445.
2. Lynch EP et al: Patient experience of pain after elective noncardiac surgery. Anesth Analg 1997; 85:117-123.
3. Manica J et al. Anestesiologia: Princípios e técnicas, 2ª edição. Artes Médias, 1997, p.767-768.
4. Lobo HA, Andrade MP. Planejamento da analgesia pós-operatória em sala cirúrgica. Revista DOR - Pesquisa, Clínica e Terapêutica, 2001; 3(1):19-24.
5. Ballantyne J et al. Massachusetts General Hospital Manual de Controle da Dor, 2ª edição. Guanabara Koogan, 2004, p.108.
6. McCormack K, Brune K. Dissociation between the antinociceptive and anti-inflammatory effects of the nonsteroidal anti-inflammatory drugs. A survey of their analgesic efficacy. Drugs; 1991; 41:533-547.
7. Malmberg AB, Yaksh TL: Hyperalgesia mediated by spinal glutamate or substance P receptor blocked by spinal cyclooxygenase inhibition. Science; 1992; 257:1276-1279.
8. Prado WA, Pontes RM: Presurgical ketoprofen, but not morphine, dipyrone, diclofenac or tenoxicam, preempts post-incisional mechanical allodynia in rats. Braz J Med Biol Res; 2002; 35:111-119.
9. Colbert ST et al.: Analgesia in day case breast biopsy - the value of pre-emptive tenoxicam. Can J Anaesth; 1998; 45:217 -222.
10. Torres LM, et al. Algia al Dia 2002; 5:2-18.
11. Sperry RJ. Principles of economic analysis. Anesthesiology 1997; 86:1197-205.
12. Europain - European Minimum Standards for the Management of Postoperative Pain - 1998.
13. Posso IP, Romanek RM. Antiinflamatórios Não Hormonais. Dor Pós-Operatória. Sociedade Brasileira de Anestesiologia, p.82-115, 2004.
14. Kraychete DC, Amaral PMCG. Cirurgia Ambulatorial. Dor Pós-Operatória. Sociedade Brasileira de Anestesiologia, p.215-233, 2004.