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Revisão
Fascite necrosante
Necrotizing fasciitis


Sandra Regina Schwarzwälder Sprovieri
Professora instrutora da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e médica assistente de Clínica Médica do Serviço de Emergência da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Mauro José Costa Salles
Médico assistente de Clínica Médica do Serviço de Emergência da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Felix Dong-Ik Lee
Acadêmico do quarto ano da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Valdir Golin
Professor doutor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e coordenador clínico do Serviço de Emergência da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Trabalho realizado no Serviço de Emergência da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo

Unitermos: fascite necrosante, desbridamento, antibio-ticoterapia
Unterms: necrotizing fasciitis, debridement, antibiotic therapy.

Introdução
A fascite necrosante se apresenta como um processo infeccioso de tecidos moles, causado por bactérias produtoras de toxinas. É caracterizada por necrose ampla do tecido celular subcutâneo e fáscias, que avança rapidamente em extensão superficial, comprometendo secundariamente a pele, porém com preservação dos músculos adjacentes. Pode atingir qualquer parte do corpo, porém é mais comum na parede abdominal, extremidades e períneo. É considerada doença de extrema gravidade por estar associada frequentemente à toxicidade sistêmica e apresentar rápida evolução. Por isso, é importante ter o conhecimento das bactérias mais comumente envolvidas na fascite necrosante, pois associado ao quadro clínico, auxilia na seleção da terapêutica antimicrobiana empírica antes mesmo do resultado das culturas. Portanto, o diagnóstico precoce e o tratamento adequado e agressivo são determinantes no prognóstico do paciente.


Histórico

A fascite necrosante foi primeiramente descrita por Hipó-crates 15 séculos a.C. como uma complicação da erisipela(5).

No século XIX a fascite necrosante era conhecida como úlcera maligna, úlcera gangrenosa, úlcera pútrida, phagedena, úlcera phagedena, phagedena gangrenosa e gangrena hospitalar. A gangrena hospitalar e a phagedena eram as denominações mais utilizadas(16). Apesar das infecções pós operatórias, erisipelas e febre puerperal serem comuns na era pré-anti-séptica, a gangrena hospitalar era rara(16).

Em 1871, Joseph Jones descreveu pela primeira vez a fascite necrosante nos EUA, denominando-a de gangrena hospitalar(12). Em1843, Fournier relatou a ocorrência de gangrena escrotal(6). Em 1924, Meleney notou a existência de uma infecção letal estreptocócica, que denominou de gangrena estreptocócica hemolítica(20). O termo fascite necrosante foi primeiramente utilizado por Wilson, em 1952(29). Hoje esta enfermidade é conhecida pelos leigos como "bactéria comedora de carne" e "gangrena galopante"(2).

Epidemiologia

A fascite necrosante acomete proporcionalmente ambos os sexos, atingindo indivíduos de qualquer faixa etária. Esta enfermidade atinge com mais frequência indivíduos diabéticos, imunossuprimidos, alcoolistas, usuários de drogas opiáceas intravenosas, portadores de doenças vasculares periféricas ou neoplásicas, desnutridos graves e gestantes, principalmente durante o segundo e terceiro trimestres e no pós-parto (2,14,28).

Brook e Frazier(1), em um estudo prospectivo com 83 pacientes, relataram como fatores predisponentes e condições associadas à fascite necrosante o trauma em 28 pacientes (34%); cirurgia prévia em 17 (20%); diabetes mellitus em 15 (18%); imunossupressão em 14 (17%); aterosclerose em 13 (16%); infecção dentária em 9 (11%); insuficiência renal em 7 (8%); malignidade em 6 (7%) e alcoolismo em 5 (6%). As causas idiopáticas ocorrem em 13 % a 31% dos casos(7,19).

Há relatos de jovens sadios que foram acometidos pela fascite necrosante, sendo estes vítimas dos estreptococos
b-hemolíticos do grupo A, com clínica semelhante à síndrome do choque tóxico estreptocócico(4,23).

A taxa de mortalidade ainda se encontra acima de 20%, apesar dos métodos diagnósticos e terapêuticos desenvolvidos atualmente(22).

Etiologia

Não existe um microrganismo que seja patognomônico da infecção nesta doença(8,30). A ação sinérgica de bactérias aeróbias e anaeróbias facultativas pode ser responsável pela frequente evolução fulminante da doença(8). A Tabela 1 mostra os organismos responsáveis pela fascite necrosante.

Giuliano e cols. desenvolveram estudos bacteriológicos nos quais notaram o envolvimento de dois tipos principais e distintos de microrganismos relacionados à fascite necrosante(9):

· O tipo I é polimicrobiana, consiste no isolamento de pelo menos uma bactéria anaeróbia (mais comumente Bacteroi-des e Peptostreptococcus sp.) associada a uma ou mais anaeróbias facultativas (estreptococos do grupo não A) e enterobactérias;

· O tipo II conhecida como gangrena estreptocócica hemolítica causada por estreptococos hemolíticos do grupo A, podendo estar associado ao Staphylococcus aureus.

Não existe diferenças quanto à evolução clínica, morbi-dade ou mortalidade entre esses dois grupos(9).

Tabela 1 - Organismos envolvidos na fascíite necrosante.

Organismos
Bactérias aeróbias gram-positivas
Estreptococos b-hemolíticos do grupo A
Estreptococos do grupo B
Enterococos
Estafilococos coagulase negativo

Staphylococcus aureus
Bacillus sp.

Bactérias aeróbias gram-negativas
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter clocae
Klebsiella sp.
Proteus sp.
Serratia sp.
Acinetobacter calcoaceticus
Citrobacter feundii
Pasteurella multocida
Bactérias anaeróbias
Bacteroides sp.
Clostridium sp.
Peptostreptococcus sp.

Vibriões marinhos sp.
Vibrio vulnificus
Vibrio parahemolyticus
Vibrio algilyticus

Fungos
Candida sp.
Aspergillus sp.
Rhizopus


Tem sido, recentemente, debatida a possibilidade do surgimento de novas cadeias de estrepotococos do grupo A mais virulentas, para justificar o aumento do número de casos fatais relatados na fascite necrosante(24), ou se este fato se deve ao ressurgimento do maior interesse e divulgação da doença.

A quantidade e os tipos de microrganismos envolvidos na fascite necrosante dependem do local da infecção. Pode ocorrer em qualquer parte do corpo, principalmente na parede abdominal, extremidades e períneo. As infecções abdominais e perineais são geralmente polimicrobianas, provocadas por patógenos entéricos (tipo I). Predominam os bacilos entéricos gram negativos aeróbios e anaeróbios, os enterococos, e menos frequentemente os estafilococos e estreptococos (27,31).
O comprometimento das extremidades é, geralmente, mono-microbiano e envolve flora da pele (tipo II).

O tipo III da fascite necrosante é causada pelos vibriões marinhos(2,11), sendo que o Vibrio vulnificus é considerado o mais virulento. A porta de entrada geralmente é uma ferida causada por peixes ou uma lesão cutânea exposta à água do mar(2).

A fascite necrosante pode estar associada a história de trauma determinado por cortes, abrasões, queimaduras, lacera-ções, contusões, picadas de insetos, mordeduras de animais, injeções intravenosas (drogas ilícitas ou fármaco), injeções subcutâneas como insulina, complicações pós-operatórias. Entre outras etiologias não relacionadas ao trauma encontramos as infecções causadas por úlceras, abscesso perirretal, hérnias encarceradas, fístulas colocutâneas e cálculos renais. As infecções vulvares ocorrem mais comumente em diabéticas obesas. A infecção genital masculina decorre geralmente da gangrena de Fournier. Além destas, existem as de origem idiopática, cujo agente mais comum é o Streptococcus pyogenes e ocorre nas extremidades(18,19). Existem as infecções decorrentes de complicações no local de colocação de catéteres percutâneos, tubos de drenagem torácicos ou abdominais(4,10). Pode ocorrer disseminação hematogênica de foco à distância, ao invés de inoculação direta no tecido celular subcutâneo(18).

Quadro clínico e fisiopatologia

Os sintomas e sinais clínicos da fascite necrosante geral-mente começam no sétimo dia após o início do processo infeccioso(30). Os primeiros sinais são o surgimento de área de celulite eritematosa, intumescida e quente, geralmente precedida por dor local muito intensa e acompanhada de toxemia sistêmica(26). O diagnóstico deve ser sempre suspeitado quando existe desproporção entre a dor e os achados clínicos em pacientes toxêmicos. Pode ocorrer febre entre 38 oC e 40 oC.

Com a evolução o eritema se espalha difusamente, tornando difícil distinguir com nitidez a transição entre a pele íntegra e a acometida pelo processo inflamatório. Em pouco tempo, a coloração da região cutânea acometida se torna azul-escuro acinzentado com formação de bolhas contendo fluidos serosos de coloração rósea, tornando-se em seguida he-morrágica de coloração roxa. A partir deste momento a infecção se encontra bem definida no espaço subcutâneo com necrose cutânea franca , atingindo muito mais a fáscia e tecido adiposo do que o plano cutâneo, produzindo um líquido espesso com odor fétido(30). O mecanismo produtor deste processo necrótico de liquefação é desconhecido. Alguns pesquisadores acreditam existir neste processo enzimas bacterianas, entre elas a hialu-ronidase, responsável pela degradação das fáscias, e as lipases, responsáveis pela degradação das gorduras(30). No entanto, recentemente se postulou a existência de certos superantígenos (SPE-A, SPE-B e SPE-C), secretados por certas cepas de estreptococos b-hemolíticos, que formam clones de linfócitos T4, os quais ativam várias citoquinas, como fator de necrose tumoral alfa e beta (TNF-a, TNF-b), complemento e cascata de coagulação, com produção de radicais livres de oxigênio e óxido nítrico, resultando em choque e falência de múltiplos órgãos(32). A proteína M do Streptococcus pyogenes, tipo I e III, é um antígeno que confere resistência bacteriana a fagocitose, permitindo sua rápida proliferação, sendo a responsável pela invasão tecidual e bacteremia(24).

Pode ocorrer trombose intravascular das artérias nutrientes da pele, contribuindo para o aspecto de queimadura térmica da superfície cutânea, que após 4 a 5 dias se torna francamente gangrenosa(30). A trombose dos vasos superficiais dificulta a penetração dos antibióticos no local da infecção e compromete o mecanismo oxidativo de destruição dos leucócitos. Isto leva ao acúmulo de bactérias e de suas toxinas, contribuindo para a síndrome séptica e suas sequelas. Sabe-se que a hemolisina produzida pelo Staphylococcus aureus causa hemólise e necrose tecidual.

As bactérias e as toxinas, ao atingirem a circulação sanguínea, predispõe à embolia séptica, com formação de abscessos metastáticos para fígado, pulmão, baço, cérebro e pericárdio(22). Nesta fase de trombose vascular, ocorre também destruição da inervação subcutânea, que leva a hipo-estesia ou anestesia da região comprometida.

Diagnóstico

Na fase inicial, a pouca presença de alterações cutâneas ou sistêmicas dificulta o diagnóstico da doença. O alerta para o diagnóstico deve se basear na presença de dor local intensa, associada a sinais clínicos de processo inflamatório cutâ-neo, mesmo que discretos, além de toxemia sistêmica. O diagnóstico nesta fase do processo deve ser diferenciado de outras infecções superficiais, como erisipela e celulite, pois o tratamento e prognóstico são totalmente diferentes, como mostra a Figura 1.


Erisipelas e celulites são caracterizadas pelo eritema progressivo, intenso e bem delimitado, associado à linfadenopatia e linfangite. O edema do tecido mole e a presença de necrose de pele são raros.

Os achados laboratoriais mais frequentemente encontrados na fascite necrosante são leucocitose com desvio para a esquerda, hipocalcemia e acidose metabólica, devido à pre-sença de necrose tecidual extensa.

Feita a suspeita clínica se deve realizar a exploração cirúrgica o mais rápido possível para a confirmação diagnóstica. A cirurgia é considerada atualmente o melhor método diagnóstico e consiste do desbridamento e de ampla exploração da região acometida. A falta de aderência da fáscia durante a dissecção é característica da fascite necrosante(2).

Os métodos diagnósticos por imagem em muito tem auxiliado, cada qual com suas particularidades . O exame radiológico simples da região afetada auxilia na elucidação da presença de gás nos tecidos moles(19). A tomografia computadorizada, por sua vez, é mais sensível que a radiografia simples para avaliar a presença de gás e delimitar a extensão do processo infeccioso. A ultra-sonografia permite delimitar o processo infeccioso, principalmente nos casos de gangrena de Fournier, e auxilia no diagnóstico diferencial com outras causas de doença aguda do escroto(15). A ressonância magnética é, dentre os exames de imagem, o mais sensível, permitindo-nos diferenciar os elementos teciduais, detectar fluidos nos tecidos moles e visualizar processos patológicos locais, tornando possível a diferenciação entre fasciite necrosante e celulite não necró-tica(21). A ressonância magnética não deve ser usada como método diagnóstico de rotina para fascite necrosante, sendo reservada para os diagnósticos duvidosos.

Tratamento

A terapêutica se faz com a utilização de antibióticos, exploração cirúrgica, cuidados de suporte, oxigenioterapia hi-perbárica e imunoglobulinas.

A antibioticoterapia visa a utilização de drogas de amplo espectro, abrangendo as bactérias gram-positivas e gram-negativas, além das anaeróbias. Utiliza-se com frequência a associação de três antibióticos sendo, penicilina cristalina em altas doses, aminoglicosídio ou cefalosporina de terceira geração, e para a cobertura dos anaeróbios, a clindamicina ou metronidazol(2,8). A terapia antimicrobiana deve ser introduzida empiricamente na fase inicial do tratamento, e reavaliada posteriormente de acordo com a evolução clínica e o resultado das culturas e a sensibilidade dos microrganismos. A penicilina intravenosa em altas doses é ainda a droga de escolha para a fascite necrosante causada pelo Streptococcus pyogenes(25).

A cirurgia, com amplo desbridamento da área necrótica, é indicada o mais breve possível. A revisão cirúrgica é recomendada 24 horas após o primeiro ato operatório e repetida quantas vezes forem necessárias. O desbridamento deve ser amplo, para a retirada de todo tecido necrótico e drenagem dos planos fasciais comprometidos, através de fasciectomia até os limites da fáscia íntegra. Estes procedimentos têm proporcionado bons resultados, possibilitando assim o aumento da sobrevida dos pacientes quando comparados aos da intervenção tardia(11,17,19,28).

O tratamento de suporte inclui reposição de volume, analgesia, aporte nutricional com dieta hiperprotéica e hiper-calórica, além do apoio psicológico. Após o tratamento cirúr-gico e definição da integridade dos planos teciduais, deve-se programar reconstrução e enxertos de pele.

A oxigenoterapia hiperbárica não possui eficácia comprovada no tratamento da fasciite necrosante, mas pode ser indicada como tratamento adicional. Este tratamento deve ser realizado antes da cirurgia quando o agente etiológico for Clostridium, o principal agente etiológico da gangrena gasosa(8,13,19). O efeito fisiológico desta terapia é o de aumentar o poder de destruição dos leucócitos, destruir certos anaeróbios, diminuir o edema tecidual, estimular o crescimento de fibro-blastos e aumentar a formação de colágenos.

A utilização da imunoglobulina intravenosa visa reduzir a hiperproliferação de células T, inibindo a produção de fator de necrose tumoral (TNF), reduzindo assim a resposta inflama-tória na fascite necrosante.

Concluímos, portanto, que, apesar da faciíte necrosante ser uma doença infecciosa pouco frequente, deve ser sempre lembrada quando houver dor intensa em qualquer região do corpo, associada a sinais de toxemia sistêmica, mesmo na vigência de mínimos sinais clínicos cutâneos de processo inflamatório. Alguns exames laboratoriais e complementares poderão ser realizados para auxiliar o diagnóstico e delimitar o processo, porém este só será firmado durante exploração cirúrgica que deverá ser imediata à suspeita clínica. Associado ao desbridamento cirúrgico da área necrótica, deve-se instituir antibioticoterapia empírica baseada no conhecimento dos agentes etiológicos mais prováveis, enquanto se aguarda evolução clínica e o resultado das culturas. Só assim se consegue melhorar o prognóstico e diminuir as taxas de morbidade e mortalidade.





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